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病理生理學(xué):氧療

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各類(lèi)缺氧的治療,除了消除引起缺氧的原因以外,均可給病人吸氧。但氧療的效果因缺氧的類(lèi)型而異。

氧療對(duì)低張性缺氧的效果最好。由于病人PaO2及SaO2明顯低于正常。吸氧可提高肺泡氣氧分壓,使PaO2及SaO2增高,血氧含量增多,因而對(duì)組織的供氧增加。但由靜脈血分流入動(dòng)脈引起的低張性缺氧,因分流的血液未經(jīng)肺泡直接摻入動(dòng)脈血,故吸氧對(duì)改善缺氧的作用不大。

血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織缺氧者PaO2及SaO2正常,因?yàn)榭山Y(jié)合氧的血紅蛋白已達(dá)95%左右的飽和度,故吸氧雖然可明顯提高PaO2,而SaO2的增加卻很有限,但吸氧可增加血漿內(nèi)溶解的氧。通常在海平面吸入空氣時(shí),100ml血液中血漿內(nèi)溶解的氧僅為0.31ml;吸入純氧時(shí),要達(dá)1.7ml%;吸入3個(gè)大氣壓的純氧時(shí),溶解的氧可增至6ml%.而通常組織從100ml血液中攝氧量平均約為5ml.可見(jiàn),吸入高濃度氧或高壓氧使血漿中溶解氧量增加能改善組織的供氧。組織性缺氧時(shí),供氧一般雖無(wú)障礙,而是組織利用氧的能力降低;通過(guò)氧療提高血漿與組織之間的氧分壓梯度,以促進(jìn)氧的彌散,也可能有一定治療作用。一氧化碳中毒者吸入純氧,使血液的氧分壓升高,氧可與CO競(jìng)爭(zhēng)與血紅蛋白結(jié)合,從而加速HbCO的解離,促進(jìn)CO的排出,故氧療效果較好。

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