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脂肪栓子的來源、形成及去向：

1.機械說（血管外源說）：

由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經(jīng)骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內(nèi)小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：

（1）脂肪細胞膜破裂，產(chǎn)生游離脂質。

（2）損傷而開放的靜脈。

（3）損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

2.化學說（血管內(nèi)源說）：

由于在臨床上有無骨損傷卻出現(xiàn)脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管；或創(chuàng)傷應激狀態(tài)時，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，在神經(jīng)-內(nèi)分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環(huán)化酶，使3，5-環(huán)磷酸腺苷增加，醫(yī)|學教育網(wǎng)搜集整理進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

3.脂肪栓子的去向：

（1）當脂栓直徑較小，并因其在血管內(nèi)的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環(huán)，沉積在組織器官內(nèi)形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

（2）脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內(nèi)隨痰排出。

（3）Sevitt認為，脂栓可經(jīng)右心房通過未閉的卵圓孔，或經(jīng)肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環(huán)。

（4）Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內(nèi)，在局部脂酶作用下發(fā)生水解，產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸。