急性肝炎/慢性肝炎/重型肝炎/淤膽型肝炎/肝炎肝硬化的病理，2021年中西醫(yī)助理考點分享給大家，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為您整理。以下資料內容，摘自醫(yī)學教育網(wǎng)2020年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導課程講義，建議大家購買2021年中西醫(yī)執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師輔導課程，贈送2020年全套視頻課程及講義和題庫。立即查看2021年新方案>>

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甲型肝炎/乙型肝炎/丙型肝炎/丁型肝炎/戊型肝炎的發(fā)病機制與病理：

（二）病理

各型肝炎的肝臟病理改變基本相似，常有以下改變：

①肝細胞變性和壞死：肝細胞腫脹、胞質疏松和水樣變、氣球樣變、嗜酸性變、嗜酸小體形成、點狀和橋接壞死等。

②炎癥滲出反應：淋巴細胞、單核細胞等浸潤，庫普弗細胞（Kupffercell）增生。

③肝細胞再生。

④纖維組織增生。

1.急性肝炎

肝臟腫大，肝細胞氣球樣變和嗜酸性變，形成點、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細胞浸潤，壞死區(qū)肝細胞增生，網(wǎng)狀支架和膽小管結構正常。

黃疸型病變較非黃疸型重，有明顯的肝細胞內膽汁淤積。

急性肝炎如出現(xiàn)碎屑狀壞死，提示極可能轉為慢性。

2.慢性肝炎

（1）基本病變

①炎癥壞死：常見點、灶狀壞死，融合壞死，碎屑壞死及橋接壞死，后兩者與預后關系密切，是判斷炎癥活動度的重要形態(tài)學指標。

②纖維化：輕者僅匯管區(qū)、匯管區(qū)周圍纖維化和局限竇周纖維化或小葉內纖維瘢痕，不影響小葉結構的完整性。

重者肝實質廣泛破壞，彌漫性纖維增生，被分隔的肝細胞團呈不同程度的再生及假小葉形成而出現(xiàn)早期肝硬化。

3.重型肝炎

（1）急性重型肝炎

約1周后肝細胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，壞死肝細胞占2/3以上，周圍有中性粒細胞浸潤，無纖維組織增生，亦無明顯的肝細胞再生。

肉眼觀肝體積明顯縮小，由于壞死區(qū)充滿大量紅細胞而呈紅色，殘余肝組織淤膽而呈黃綠色，故稱為紅色或黃色肝萎縮。

（2）亞急性重型肝炎

肝細胞呈亞大塊壞死，壞死面積小于1/2。

肝小葉周邊可見肝細胞再生，形成再生結節(jié)，周圍被增生膠原纖維包繞，伴小膽管增生，淤膽明顯。肉眼肝臟表面見大小不等的小結節(jié)。

（3）慢加急性/慢性重型肝炎

在慢性肝炎或肝硬化病變基礎上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，大部分病例尚可見橋接及碎屑狀壞死。

4.淤膽型肝炎

有輕度急性肝炎的組織學改變，伴以明顯的肝內淤膽現(xiàn)象：毛細膽管及小膽管內有膽栓形成，肝細胞漿內亦可見到膽色素淤滯。

小膽管周圍有明顯的炎性細胞浸潤。

5.肝炎肝硬化

①活動性肝硬化：肝硬化（彌漫性纖維組織增生及假小葉形成）伴明顯炎癥，包括纖維間隔內炎癥，假小葉周圍碎屑壞死及再生結節(jié)內炎癥病變。

②靜止性肝硬化：假小葉周圍邊界淸楚，間隔內炎性細胞少，結節(jié)內炎癥輕。

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