醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)技士《答疑周刊》2015年12期:
【問題】胰島素不足,為什么會(huì)導(dǎo)致組織蛋白分解升高,脂肪酸分解升高?
這就與胰島素的生理功能有關(guān)系了。讓我們先來看看胰島素的生理功能吧:胰島素是促進(jìn)合成代謝、調(diào)節(jié)血糖穩(wěn)定的主要激素。
1.對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié):胰島素促進(jìn)組織、細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用,加速葡萄糖合成為糖原,貯存于肝和肌肉中,并抑制糖異生,促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?,貯存于脂肪組織,導(dǎo)致血糖水平下降。胰島素缺乏時(shí),血糖濃度升高,如超過腎糖閾,尿中將出現(xiàn)糖,引起糖尿病。2.對(duì)脂肪代謝的調(diào)節(jié):胰島素促進(jìn)肝合成脂肪酸,然后轉(zhuǎn)運(yùn)到脂肪細(xì)胞貯存。在胰島素的作用下,脂肪細(xì)胞也能合成少量的脂肪酸。胰島素還促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞,除了用于合成脂肪酸外,還可轉(zhuǎn)化為α-磷酸甘油,脂肪酸與α-磷酸甘油形成甘油三酯,貯存于脂肪細(xì)胞中,同時(shí),胰島素還抑制脂肪酶的活性,減少脂肪的分解。胰島素缺乏時(shí),出現(xiàn)脂肪代謝紊亂,脂肪分解增強(qiáng),血脂升高,加速脂肪酸在肝內(nèi)氧化,生成大量酮體,由于糖氧化過程發(fā)生障礙,不能很好處理酮體,以致引起酮血癥與酸中毒。3.對(duì)蛋白質(zhì)代謝的調(diào)節(jié):胰島素促進(jìn)蛋白質(zhì)合成過程,其作用可在蛋白質(zhì)合成的各個(gè)環(huán)節(jié)上:①促進(jìn)氨基酸通過膜的轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入細(xì)胞;②可使細(xì)胞核的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄過程加快,增加DNA和RNA的生成;③作用于核糖體,加速翻譯過程,促進(jìn)蛋白質(zhì)合成;另外,胰島素還可抑制蛋白質(zhì)分解和肝糖異生。由于胰島素能增強(qiáng)蛋白質(zhì)的合成過程,所以,它對(duì)機(jī)體的生長也有促進(jìn)作用,但胰島素單獨(dú)作用時(shí),對(duì)生長的促進(jìn)作用并不很強(qiáng),只有與生長素共同作用時(shí),才能發(fā)揮明顯的效應(yīng)。近年的研究表明,幾乎體內(nèi)所有細(xì)胞的膜上都有胰島素受體。胰島素受體已純化成功,并闡明了其化學(xué)結(jié)構(gòu)。胰島素受體是由兩個(gè)α亞單位和兩個(gè)β亞單位構(gòu)成的四聚體,α亞單位由719個(gè)氨基酸組成,完全裸露在細(xì)胞膜外,是受體結(jié)合胰島素的主要部位。α與α亞單位、α與β亞單位之間靠二硫鍵結(jié)合。β亞單位由620個(gè)氨基酸殘基組成,分為三個(gè)結(jié)構(gòu)域:N端194個(gè)氨基酸殘基伸出膜外;中間是含有23個(gè)氨基酸殘基的跨膜結(jié)構(gòu)域;C端伸向膜內(nèi)側(cè)為蛋白激酶結(jié)構(gòu)域。胰島素受體本身具有酪氨酸蛋白激酶活性,胰島素與受體結(jié)合可激活該酶,使受體內(nèi)的酪氨酸殘基發(fā)生磷酸化,這對(duì)跨膜信息傳遞、調(diào)節(jié)細(xì)胞的功能起著十分重要的作用。關(guān)于胰島素與受體結(jié)合啟動(dòng)的一系列反應(yīng),相當(dāng)復(fù)雜,尚不十分清楚??梢姡葝u素的異常也能導(dǎo)致脂肪代謝的異常。
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【問題】骨髓穿刺后低倍鏡下估計(jì)巨核系增生情況的意義?
(一)骨髓涂片檢查
⒈低倍鏡檢查
⑴判斷標(biāo)本是否滿意滿意的骨髓涂片應(yīng)薄厚適宜,細(xì)胞分布均勻、有核細(xì)胞著色清晰。
⑵判斷骨髓增生程度通常借助骨髓涂片中成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比來判斷骨髓增生情況,并將其分為五級(jí),見下表。
骨髓增生程度的分級(jí)。
骨髓增生程度,成熟紅細(xì)胞與有核細(xì)胞之比,常見原因。
增生極度活躍1:1白血病、紅白血病等。
增生明顯活躍10:1白血病、增生性貧血。
增生活躍20:1正常骨髓或某些貧血。
增生減低50:1造血功能低下。
增生嚴(yán)重減低300:1典型的再生障礙性貧血。
⑶估計(jì)巨核細(xì)胞系增生情況于低倍鏡下逐一視野瀏覽計(jì)數(shù)全部片膜內(nèi)的巨核細(xì)胞數(shù)。目的是判斷骨髓取材情況,骨髓是否稀釋,如果稀釋了是看不到巨核細(xì)胞的。
⑷注意涂片上、下兩緣及片尾處有無體積較大或成堆出現(xiàn)的特殊細(xì)胞,如Gaucher細(xì)胞、Niemann-Pick細(xì)胞及轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞等。
【臨床化學(xué)檢驗(yàn)】
哪一種情況下可發(fā)生血鉀濃度降低
A.高熱
B.創(chuàng)傷
C.酸中毒
D.急性腎衰竭
E.嚴(yán)重嘔吐、腹瀉
【正確答案】E
學(xué)員提問:創(chuàng)傷也是消耗的,K離子不會(huì)低么?
解答:高分解代謝見于重體力勞動(dòng)、癲癇發(fā)作、重癥感染、創(chuàng)傷、機(jī)體蛋白質(zhì)供應(yīng)不足等情況。結(jié)果細(xì)胞內(nèi)K+大量釋放,血鉀水平升高。但由于患者多合并過度通氣和呼吸性堿中毒,K+向代謝正常的細(xì)胞轉(zhuǎn)移,血鉀水平不一定明顯升高。該類患者的治療應(yīng)以首先補(bǔ)充足夠能量,在此基礎(chǔ)上,補(bǔ)充足夠的氨基酸,甚至應(yīng)用生長激素促進(jìn)合成代謝為主。
因此創(chuàng)傷可發(fā)生血鉀濃度升高。
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【臨床血液學(xué)檢驗(yàn)】
下列哪項(xiàng)不屬于CLL的診斷標(biāo)準(zhǔn)
A.外周血白細(xì)胞>10×109/L,淋巴細(xì)胞≥60%
B.以幼稚淋巴細(xì)胞為主
C.骨髓增生活躍或明顯活躍
D.外周血淋巴細(xì)胞持續(xù)增高≥3個(gè)月(排除其他引起淋巴細(xì)胞增多疾?。?
E.以上都不是
【正確答案】B
學(xué)員提問:請(qǐng)解釋一下?
解析:慢性淋巴細(xì)胞白血病的實(shí)驗(yàn)診斷
1.血象紅細(xì)胞和血小板減少為晚期表現(xiàn)。白細(xì)胞總數(shù)大于10×109/L,少數(shù)大于100×109/L,淋巴細(xì)胞大于或等于60%,晚期可達(dá)90%~98%。血片中籃細(xì)胞明顯增多,這也是慢淋特點(diǎn)之一。
2.骨髏象
骨髓增生明顯活躍或極度活躍。淋巴細(xì)胞顯著增多;占40%以上,細(xì)胞大小和形態(tài)基本上與外周血一致。在疾病早期,骨髓中各類造血細(xì)胞都可見到。但至后期,幾乎全為淋巴細(xì)胞。原淋巴細(xì)胞和幼淋巴細(xì)胞較少見(5%~10%)。粒細(xì)胞系和紅細(xì)胞系都減少,晚期巨核細(xì)胞也減少。
3.細(xì)胞化學(xué)染色
PAS染色淋巴細(xì)胞呈陽性反應(yīng)或粗顆粒狀陽性反應(yīng)。
4.免疫學(xué)檢查
大多數(shù)為B細(xì)胞異常增生(B-CLL),少數(shù)為T細(xì)胞異常增生(T-CLL)。B~CLL主要表達(dá)B細(xì)胞特異性抗原,有CD19、CD20、CD21、SmIg、HLA-DR。CD5陽性。
5.染色體與分子生物學(xué)檢驗(yàn)
大約半數(shù)慢淋有克隆性核異常,以12號(hào)三體(+12)檢出率最高。20%的慢淋可見13q14異常。T細(xì)胞慢淋特征性染色體異常為inv(14)(q11;q32),已知TCRα、δ基因位于14q11。
因此選B。祝您順利通過考試!
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【臨床基礎(chǔ)檢驗(yàn)】
患兒,男,10歲,因患上呼吸道感染,曾服用氯霉素3天。檢查結(jié)果:貧血,網(wǎng)織紅細(xì)胞<0.1%,骨髓有核細(xì)胞增生減低,見到巨大原始紅細(xì)胞,后經(jīng)用青霉素治療后,骨髓象即恢復(fù)正常,可能診斷為
A.再生障礙性貧血
B.感染性貧血
C.急性造血功能停滯
D.溶血性貧血
E.缺鐵性貧血
【正確答案】C
學(xué)員提問:請(qǐng)解釋一下。
解答:急性造血功能停滯是由多種原因引起的骨髓造血功能急性停滯,又稱急性再生障礙危象,臨床表現(xiàn)為貧血突然加重,并可有不同程度的白細(xì)胞及血小板減少。
急性造血功能停滯初看酷似再障,但它的病因、癥狀以及愈后均與再障不同,應(yīng)仔細(xì)予以鑒別。
急性造血功能停滯起病急驟,約2/3患者有高熱或伴寒戰(zhàn),可突然發(fā)生蒼白無力,部分患者皮膚有出血點(diǎn)。血象示血色素呈重度減低,網(wǎng)織紅細(xì)胞消失或顯著減少。白細(xì)胞和血小板可以減少,也可以正常,外周血中可出現(xiàn)幼紅細(xì)胞或幼粒細(xì)胞。骨髓增生程度大多數(shù)為活躍,少數(shù)可減低,但紅系明顯抑制,粒紅比例明顯增大,粒系可有早幼粒比例偏髙、成熟停滯、核畸形、巨幼樣變、核分葉過多,嚴(yán)重感染時(shí)胞漿中可出現(xiàn)空泡和中毒顆粒。巨核細(xì)胞數(shù)量減少,可有成熟障礙,多無血小板形成。骨髓中可有巨原紅細(xì)胞出現(xiàn),它是本病的特征之一。
另外,還有溶血性貧血的患者,在急性溶血過程中也可發(fā)生急性骨髓功能衰竭,表現(xiàn)為網(wǎng)織紅細(xì)胞降低、貧血急劇加重,最嚴(yán)重的骨髓呈急性造血功能停滯,全血細(xì)胞減少,此時(shí)也應(yīng)與再障相鑒別。
祝您學(xué)習(xí)愉快!
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【臨床血液學(xué)檢驗(yàn)】
輸血的適應(yīng)證不包括
A.出血
B.嚴(yán)重貧血
C.嚴(yán)重感染
D.高蛋白血癥
E.凝血障礙
【正確答案】D
學(xué)員提問:請(qǐng)解釋一下。解答:您好,輸血的適應(yīng)癥
(一)急性出血
急性出血為輸血的主要適應(yīng)癥,特別是嚴(yán)重創(chuàng)傷和手術(shù)時(shí)出血。一次失血量低于總血容量10%(500m1)時(shí),臨床上無血容量不足的表現(xiàn),可以不輸血。失血量低于總血容量20%(500~800m1)時(shí),應(yīng)根據(jù)有無血容量不足的臨床癥狀及嚴(yán)重程度,同時(shí)參考血紅蛋白和血細(xì)胞比容(HCT)的變化選擇治療方案。一般首選輸注晶體液、膠體液或少量血漿增量劑,不輸全血或血漿。當(dāng)失血量超過總血容量20%(1000m1)時(shí),應(yīng)及時(shí)輸注適量全血。
(二)貧血或低蛋白血癥
常因慢性失血、紅細(xì)胞破壞增加或清蛋白合成不足引起。手術(shù)前如有貧血或低清蛋白血癥,應(yīng)予糾正。貧血而血容量正常的患者,原則上應(yīng)輸注濃縮紅細(xì)胞;低蛋白血癥者可補(bǔ)充血漿或清蛋白液。
(三)重癥感染
全身嚴(yán)重感染或膿毒血癥、惡性腫瘤化療后所致嚴(yán)重骨髓抑制繼發(fā)難治性感染者,可通過輸血提供抗體和補(bǔ)體,以增加抗感染能力。
(四)凝血功能障礙
根據(jù)引起病人凝血功能障礙的原發(fā)疾病,輸注相關(guān)的血液成分加以矯正,如血友病病人應(yīng)輸注凝血因子或抗血友病因子,凝血因子Ⅰ缺乏癥病人應(yīng)補(bǔ)充凝血因子Ⅰ或冷沉淀制劑,也可用新鮮全血或血漿替代
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