鉀平衡紊亂原因有哪些？醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理的相關(guān)內(nèi)容，具體如下：

鉀平衡紊亂與否，要考慮鉀總量和血鉀濃度，二者既有區(qū)別又有聯(lián)系。鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，由于鉀主要分布在細(xì)胞內(nèi)（約占總量的98%），此時(shí)血鉀濃度并不能準(zhǔn)確地反映體內(nèi)總量狀況。血鉀濃度是指血清鉀含量，血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低0.5mmol/L左右。因?yàn)檠耗坛裳獕K時(shí)，血小板及其它血細(xì)胞中鉀釋放少量入血清之故，臨床以測血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的因素有：①某種原因引起K+自細(xì)胞內(nèi)移出到細(xì)胞外液時(shí)，則血鉀濃度會增高，相反，細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞是時(shí)則血鉀濃度會降低；②細(xì)胞外液受到稀釋時(shí)，則血鉀濃度降低，反之，細(xì)胞外液濃縮時(shí)，血鉀濃度會增高；醫(yī)學(xué)教|育網(wǎng)搜集整理③鉀總量是影響鉀濃度的主要因素，如鉀總量過多，往往血鉀過高，缺鉀則伴有低血鉀。當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過分稀釋時(shí)，鉀總量即使正常，甚至過多時(shí)，也可能出現(xiàn)低血鉀，若細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮的情況下，鉀總量即使正常甚至缺鉀時(shí)也可能出現(xiàn)高血鉀；④體液酸堿平衡紊亂，必定會影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)外液的分布以及腎排鉀量的變化。

臨床觀察擬為鉀平衡失調(diào)的情況時(shí)，除了測定血清鉀濃度外，還得分別從影響鉀代謝以及鉀平衡失調(diào)后代謝變化的多方面檢查，如腎功能指標(biāo)、血漿醛固酮及腎素水平、酸堿平衡指標(biāo)以及尿pH、K+、Na+和Cl-的濃度。以便綜合分析鉀平衡紊亂的原因及其對機(jī)體代謝失調(diào)的影響程度。

⒈低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol/L以下，稱為低血鉀癥。臨床常見原因有：

（1）鉀攝入不足的慢性消耗性疾病，術(shù)后較長時(shí)間未進(jìn)食。因?yàn)槿梭w鉀來源全靠食物提供，長期進(jìn)食不足或者禁食3-4天，由于鉀來源不足，而腎仍照常排鉀，很易引起體內(nèi)缺鉀造成低血鉀癥。

（2）鉀排出增多，常見于嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺。因?yàn)橄簛G失，消化液本身含有一定量鉀，外加消化功能障礙，吸收減少，從而導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。腎上腺皮質(zhì)激素有促進(jìn)鉀排泄及鈉潴留作用，當(dāng)長期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素時(shí)，均能引起低血鉀。如心力衰竭，肝硬化患者，在長期使用汞利尿劑時(shí)，因大量排尿增加鉀的丟失。

（3）細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如靜脈輸入過多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，促進(jìn)葡萄糖的利用，進(jìn)而合成糖原，都有鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，很易造成低血鉀，代謝性堿中毒或輸入過多的堿性藥物，形成急性堿血癥，H+從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，取而代之，細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成低血鉀癥。

（4）血漿稀釋，也可能造成低血鉀癥。

低血鉀改變了細(xì)胞內(nèi)外K+含量的比例而影響了神經(jīng)肌肉的興奮性，也影響細(xì)胞膜的功能，使患者出現(xiàn)了低血鉀的臨床癥狀。最重要的是影響到心肌功能，表現(xiàn)為室上性心動(dòng)過速、心傳導(dǎo)阻滯、室性期外收縮和室性心動(dòng)過速，嚴(yán)重者心跳停止于收縮期。血鉀低于3.0mmol/L時(shí)可能有明顯的神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為胃腸管蠕動(dòng)減少所致的便秘、腹脹、骨骼肌功能出現(xiàn)肌無力易激若的麻痹。心電圖變化為：當(dāng)血鉀開始降低時(shí)，T波降低并增寬，Q-T時(shí)間延長，隨著血鉀進(jìn)一步降低，伴有U波并呈雙峰，再嚴(yán)重者，出現(xiàn)T波倒置，ST段下移等低血鉀心電圖的特殊表現(xiàn)。

⒉高血鉀癥血清鉀高于5.5mmol/L者，稱為高血鉀癥，臨床引起高血鉀癥的原因有：

（1）鉀輸入過多，多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時(shí)，又輸入鉀溶液，尤其容易引起高血鉀癥。

（2）鉀排泄障礙，各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭的腎排鉀障礙；

（3）細(xì)胞內(nèi)的K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H+往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，取而代之，細(xì)胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外液；與此同時(shí)，腎小管上皮細(xì)胞泌H+增加，而泌K+減少，使鉀潴留于體內(nèi)。

高血鉀癥狀主要是神經(jīng)肌肉癥狀，如肌肉酸痛、蒼白和肢體濕冷等一系列類似缺血現(xiàn)象。神經(jīng)及神經(jīng)肌肉聯(lián)接處的興奮性抑制，可發(fā)生心內(nèi)傳導(dǎo)阻滯，出現(xiàn)心跳變慢及心律不整，引起循環(huán)機(jī)能衰竭，甚至引起纖維性顫動(dòng)，最后，心臟停跳于舒張期。

高血鉀時(shí)，當(dāng)其他癥狀不明顯時(shí)，心電圖呈現(xiàn)顯著的改變，血鉀高于6-7mmol/L時(shí)，T波高價(jià)而基底較窄，Q-T間期延長；當(dāng)血鉀升高達(dá)10mmol/L時(shí)，會出現(xiàn)異常增寬的QRS波群。有時(shí)心電圖變化與血鉀濃度不一定完全一致，甚至血K+高達(dá)8mmol/L，而心電圖仍無明顯變化者也有之。