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概念

白細(xì)胞減少癥是由多種原因引起的一組綜合征，周圍血白細(xì)胞持續(xù)低于4×10⁹／L，稱為白細(xì)胞減少癥。近年來白細(xì)胞減少癥發(fā)病增多，已受到臨床重視。

病因與發(fā)病機制

骨髓中生長的粒細(xì)胞系來自粒一巨噬細(xì)胞系于細(xì)胞。原粒、早幼粒及中幼粒細(xì)胞均具有分裂能力，屬骨髓分裂池，晚幼粒細(xì)胞不再分裂，發(fā)育成熟至分葉核，積聚于骨髓中等待釋放，屬骨髓貯備池。釋放入血液的粒細(xì)胞半數(shù)隨循環(huán)血液流動稱為循環(huán)池，另一半滯留于小血管壁稱為邊緣池，兩者可互相轉(zhuǎn)換，保持動態(tài)平衡。粒細(xì)胞在血液中存留6～12小時后進(jìn)入組織，行使其吞噬細(xì)菌及異物等功能。

1.粒細(xì)胞生成減少、成熟障礙　各種放射線物質(zhì)、化學(xué)毒物（苯）、抗腫瘤藥及其他化學(xué)藥物，某些細(xì)菌及病毒（肝炎）等均可導(dǎo)致幼粒細(xì)胞DNA或RNA合成障礙，直接抑制粒細(xì)胞增殖；白血病及惡性腫瘤骨髓轉(zhuǎn)移，營養(yǎng)不良等可影響粒細(xì)胞的生成和成熟；良性家族性粒細(xì)胞減少癥、周期性粒細(xì)胞減少癥也屬生成減少類型。

2.粒細(xì)胞破壞過多　粒細(xì)胞破壞超過骨髓代償能力發(fā)生粒細(xì)胞減少，見于嚴(yán)重敗血癥、慢性炎癥、脾功能亢進(jìn)、結(jié)締組織疾病和藥物所致免疫性粒細(xì)胞減少。引起免疫性粒細(xì)胞減少的常見藥物是氨基比林，藥物引起免疫性粒細(xì)胞減少與用藥劑量無關(guān)，多見于重復(fù)用藥之后。

3.粒細(xì)胞分布紊亂　血管壁上（邊緣池）大量粒細(xì)胞暫時或長期滯留，以至血循環(huán)中（循環(huán)池）的粒細(xì)胞減少，稱為假性粒細(xì)胞減少癥，見于瘧疾、異體蛋白反應(yīng)及內(nèi)毒素血癥。

臨床表現(xiàn)

1.癥狀　多為慢性過程，少數(shù)患者可無癥狀而在檢查血象時被發(fā)現(xiàn)；多數(shù)患者有頭暈、乏力、食欲減退、低熱、失眠、多夢、腰痛等非特異性表現(xiàn)?；颊呖捎兄夤苎?、肺炎、腎盂腎炎等繼發(fā)感染。對感染的易感性差異很大。如伴有單核細(xì)胞增多者，可無明顯感染。

2.血象　白細(xì)胞數(shù)一般為（2～4）×10⁹／L，中性粒細(xì)胞百分比正?；蜉p度減低，淋巴細(xì)胞相對增多；粒細(xì)胞可有核左移或右移，胞漿有毒性顆粒、空泡等變性。紅細(xì)胞及血小板大致正常。

3.骨髓象　可呈代償性增生，或增生低下，或粒細(xì)胞成熟障礙等。

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