阿司匹林不良反應是藥物化學??贾R點,相信很多朋友對此非常關注,為了幫助大家了解,小編為大家整理出如下相關內容:
1、胃腸道反應
①臨床表現:上腹不適、惡心、嘔吐;
②較大劑量時(抗風濕治療)引起胃潰瘍和無痛性胃出血,原有潰瘍者癥狀加重,其發(fā)生機制:
a、直接刺激胃粘膜;b、抑制胃壁組織環(huán)加氧酶,減少PGE2的生成,胃壁前列腺素對胃粘膜有保護作用;c、血濃度高則刺激延髓催吐化學中樞,致惡心和嘔吐。
防治辦法:可改為餐后服藥,并同服止酸劑;
③合用PGE1衍生物米索前列醇可減輕潰瘍發(fā)生率;
④胃十二腸潰瘍及出血傾向者禁用。
2、加重出血傾向
發(fā)生機制:
阿司匹林不可逆抑制環(huán)加氧酶,血小板合成TXA2的能力需要等到新生血小板補充,需7~8天,血小板凝集受抑制,出血時間延長;大量阿司匹林可抑制凝血酶原的形成,引起凝血障礙,加重出血傾向。
防治辦法:
①維生素K可以預防;
②嚴重肝病、出血傾向、產婦、孕婦禁用;
③手術前1周停用阿司匹林。
3、水楊酸反應/水楊酸過量或中毒
臨床表現:
阿司匹林用量大于5g/d時,可出現頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、聽力減退,總稱水楊酸反應,是水楊酸中毒的表現,醫(yī)學教育|網搜集整理嚴重者出現深大呼吸、酸堿平衡失衡、脫水、高熱,甚至精神錯亂。
處理方法:
①立即停用阿司匹林;
②靜脈滴注碳酸氫鈉堿化尿液。
4、過敏反應/阿司匹林哮喘/阿司匹林不耐受
臨床表現:
①蕁麻疹、血管神經性水腫、過敏性休克;
②服藥后出現呼吸困難,誘發(fā)哮喘患者的哮喘發(fā)作;
③有的是“阿司匹林過敏+哮喘+鼻息肉”三聯征。
發(fā)生機制:不是抗原抗體反應為基礎的過敏反應,是PG合成受阻后花生四烯酸生成的白三烯等內源性支氣管收縮物質增多,誘發(fā)哮喘。
誘發(fā)哮喘的治療:
a、哮喘、鼻息肉、慢性蕁麻疹患者禁用;b、用抗組胺藥和糖皮質激素治療;c、腎上腺治療阿司匹林哮喘無效。
5、對腎臟的影響
臨床表現:
少數伴有心、肝、腎損害的老年人,即使用藥前腎功能正常,也可引起水腫、多尿等腎小管功能受損的癥狀,偶見間質性腎炎、腎病綜合征、腎衰。
發(fā)病機制:
①患者存在陰性腎損害或腎小球灌注不足;
②阿司匹林抑制PG,取消了PG的代償機制,而出現水腫癥狀;
③與劑量有關,尤其是劑量過大使血藥濃度達250ug/mL時易發(fā)生。
6、瑞夷綜合征
在兒童病毒性感染性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等適用阿司匹林退燒時,偶可引起急性肝脂肪變性-腦病綜合征(瑞夷綜合征),以肝損害合并腦病為突出表現,預后惡劣。
防治:病毒感染患兒禁用用阿司匹林退燒,而用對乙酰氨基酚代替。
7、引發(fā)痛風發(fā)作
小劑量阿司匹林能減少尿酸排泄,引起尿酸渚留,引發(fā)易感者痛風發(fā)作。
藥物相互作用
1)與雙香豆素抗凝藥、腎上腺皮質激素競爭白蛋白結合位點,而至游離血藥濃度增高,易誘發(fā)潰瘍和出血。醫(yī)學教育|網搜集整理尤其腎上腺皮質激素,與阿司匹林有藥效學協同作用。與磺脲類口服降糖藥合用引起低血糖。
2)與呋塞米、青霉素、甲氨碟呤等弱堿性藥物合用,競爭腎小管主體分泌載體,增加各自游離血藥濃度。
3)可降低丙磺舒的排尿酸作用,丙磺舒也可降低水楊酸自腎臟的排泄率。
4)糖皮質激素可增加水楊酸鹽的排泄,同用時為了維持本品的血藥濃度,必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用,尤其是大量應用時,當激素減量或停藥時可出現水楊酸反應,甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。
5)乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。飲酒者服用治療量阿司匹林,會引起自發(fā)性前房出血,所以創(chuàng)傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。
6)降低卡托普利的降壓作用。
7)用碳酸酐酶抑制劑治療青光眼時,阿司匹林可促使發(fā)生代謝性酸中毒。長期大量用藥時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定。
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