《臨床藥物治療學(xué)》是藥學(xué)專業(yè)知識二的新增內(nèi)容，2015年執(zhí)業(yè)藥師考試將考這一內(nèi)容，2015年執(zhí)業(yè)藥師《臨床藥物治療學(xué)》復(fù)習(xí)筆記，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)整理如下：

普羅布考藥理作用介紹

口服能使病人血漿TC下降25%，LDL-c下降10%～15%，HDL-c降低30%，對VLDL、TG影響較少。細(xì)胞培養(yǎng)法證明普羅布考有高脂溶性，能結(jié)合到脂蛋白之中，從而抑制細(xì)胞對LDL的氧化修飾。現(xiàn)知氧化修飾的LDL有細(xì)胞毒性，能損傷血管內(nèi)皮，進(jìn)而促進(jìn)血小板，白細(xì)胞粘附并分泌生長因子等物質(zhì)，造成平滑肌細(xì)胞移行和過度生長。普羅布考能抑制動脈粥樣硬化形成，并使病變消退?？删徑庑慕g痛，改善缺血性心電圖，還能使純合子家族性高膽固醇血癥患者皮膚及肌腱的黃色瘤明顯縮小。

藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的介紹

近年來藥物轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的遺傳多態(tài)性研究也倍受關(guān)注。尤其是多藥耐藥基因MDRI編碼的P-糖蛋白。P-糖蛋白的作用首先在腫瘤細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，它作為ATP依賴的流出泵用于預(yù)防細(xì)胞內(nèi)腫瘤化療藥物的蓄積?，F(xiàn)在普遍認(rèn)為，腫瘤細(xì)胞內(nèi)P-糖蛋白的過量表達(dá)和骨髓組織的低水平表達(dá)是造成患者對化療不敏感并容易產(chǎn)生骨髓毒性的原因。已有研究證明，MDRIC3435T多態(tài)性與P-糖蛋白的表達(dá)相關(guān)，3435CC基因型表達(dá)水平較高，在P-糖蛋白的抑制劑雙嘧達(dá)謨存在的情況下，地高辛吸收的AUC顯著低于3435TT基因型個(gè)體。雙嘧達(dá)謨使3435CC基因個(gè)體的地高辛吸收率提高了55%，3435TT基因型個(gè)體提高了20%.

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥作用機(jī)制

1）抑制ACE，明顯減少血液循環(huán)和局部組織中的AngⅡ量，減輕AngⅡ在CHF時(shí)的不利作用；

2）增加緩激肽含量 （現(xiàn)已證明ACE 與激肽酶Ⅱ是同一種物質(zhì)），通過刺激 NO、cGMP、血管活性前列腺素PGI2的產(chǎn)生，發(fā)揮擴(kuò)張血管、拮抗AngⅡ、抑制血管和心肌生長的作用；

3）抑制心肌重構(gòu)，AngⅡ作用于AT 受體后醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理，引起細(xì)胞增殖和心肌重構(gòu)。ACEI減少AngⅡ生成，阻止AngⅡ、NA、醛固酮的促生長作用，并增強(qiáng)緩激肽抑制心肌重構(gòu)的作用。