2015年執(zhí)業(yè)藥師《藥理學》考試輔導精華，醫(yī)學教育網(wǎng)整理如下：

第二十章 抗高血壓藥

第一節(jié) 利尿藥

一、藥理作用及作用機制

利尿藥是治療高血壓的常用藥，可單用治療輕度高血壓，電常與其他藥合用治療中、重度高血壓。利尿藥初期的降壓機制為排Na+利尿、降低細胞外液和血容量所致。持續(xù)用藥時，藥物的利尿作用可逐漸減弱，血容量及心排血量恢復正常，而其血壓仍可持續(xù)降低，此時的降壓機制可能是：

（一）排Na+而降低動脈壁細胞內(nèi)Na+的含量醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理，并通過Na⁺—Ca²⁺交換機制，降低胞內(nèi)Ca2+.

（二）降低血管平滑肌對縮血管物質(zhì)如去甲腎上腺素的反應性。

（三）誘導動脈壁產(chǎn)生血管舒張物質(zhì)如激肽、前列腺素等。

二、臨床應用

臨床治療高血壓以噻嗪類利尿藥為主，可單用其治療高血壓，也常與其他降壓藥合用以治療輕、中度高血壓。對高血壓危象及伴有慢性腎功能不良的高血壓患者可選用高效利尿藥如呋塞米等。

第二節(jié) 鈣拮抗藥

一、藥理作用

鈣拮抗藥具有良好的降壓作用，可用于治療各型高血壓。其中硝苯地平對嚴重高血壓較好，而維拉帕米和地爾硫卓可用于輕、中度高血壓。其作用機制是：阻滯Ca2+從細胞外經(jīng)鈣通道進入細胞內(nèi)，使心肌及血管等平滑肌細胞內(nèi)Ca2+含量降低，引起心肌收縮力降低，頻串減慢，氧耗降低；血管平滑肌舒張，而發(fā)揮降壓作用。

二、不良反應

外周水腫，硝苯地平>維拉帕米>地爾硫卓。其中硝苯地平不良反應發(fā)生率為17%，包括頭痛、面紅、心悸、踝部水腫、眩暈等。維拉帕米的不良反應按發(fā)生的頻率依次為便秘、眩暈、頭痛、外周水腫及心動過緩，地爾硫卓介于二者之間。

第三節(jié) β受體阻斷藥

抗高血壓作用及作用機制

口服普萘洛爾數(shù)天后，可降低收縮壓及舒張壓，合用利尿藥降壓作用更顯著。靜脈注射普萘洛爾后可使心率減慢，心排血量減少，但血壓略降或不降，此為壓力感受器反射作用使外周阻力增高的結果。其降壓機制可能是：

（一）阻斷心臟β1受體 抑制心肌收縮力及減慢心事，減少心排血量從而致血壓下降。

（二）抑制腎素分泌 腎交感神經(jīng)通過β1受體促使腎小球旁細胞分泌并釋放腎素，β1受體阻斷藥可抑制之，從而降低血壓。

（三）降低外周交感神經(jīng)活性 β受體阻斷藥可阻斷某些支配血管的去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸前膜的β2受體，抑制其正反饋而減少去甲腎上腺素的釋放。

第四節(jié) 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥

一、藥理作用及作用機制

ACEI如卡托普利能使血管擴張，血壓下降。可用于各型高血壓，且降壓時不引起反射性心率加快。其作用機制如下：

（一）主要抑制組織中的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE），從而減少心肌、血管等組織的血管緊張素n（AT0）的生成而發(fā)揮降壓作用。

（二）減少緩激肽的降解 ACE也是水解緩激肽的酶。由于ACE抑制藥抑制了ACE，使緩激肽水解減少，局部緩激肽濃度增高，增強舒張血管作用而使血壓下降。

（三）抗交感神經(jīng) 已知ATⅡ可引起去甲腎上腺素釋放，本類藥物減少ATⅡ生成，從而也減少去甲腎上腺素釋放，使血管舒張，血壓下降。

（四）減少醛固酮分泌。

二、臨床應用

適用于各型高血壓，如原發(fā)性及腎性高血壓，對中、重度高血壓合并使用利尿藥可增強降壓效果，降低不良反應。還可逆轉(zhuǎn)心肌肥厚、有效地治療慢性心力衰竭等。

三、不良反應

主要為低血壓，常見于開始劑量過大時。亦見頭痛、頭暈、顏面潮紅、乏力、血管神經(jīng)性水腫、刺激性干咳，，久用引起皮疹，味覺、嗅覺缺損，脫發(fā)等。