2015年執(zhí)業(yè)藥師《藥理學》考試輔導精華，醫(yī)學教育網(wǎng)整理如下：

第十七章 治療充血性心力衰竭的藥

第一節(jié) 強心苷類

地高辛的藥理作用及臨床應用

一、藥理作用

1.正性肌力作用 加強心肌收縮性，表現(xiàn)為心肌收縮最高張力升高和最大縮短速率提高，使心肌收縮有力而敏捷。

2.負性頻率作用 可減慢竇房結頻率。主要與藥物引起迷走神經(jīng)興奮有關。

3.對電生理特性的影響

（1）自律性：治療量降低竇房結自律性，醫(yī)學|教育網(wǎng)搜集整理提高普肯耶纖維自律性。

（2）傳導性：減慢房室結傳導。

（3）有效不應期：縮短心房及普肯耶纖維有效不應期。

4.對心電圖的影響 治療量可引起T波幅度減小、壓低甚至倒置，S—T段魚鉤狀降低（弓），隨后P—R間期延長。亦可見Q—T間期縮短及P—P間期延長。

說明浦肯野纖維和心室肌動作電位時程縮短

二、臨床應用

1.慢性或充血性心力衰竭（CHF） 對伴房顫的CHF較好，可使心排出量增加，降低舒張末壓力與體積，緩解CHF癥狀。對瓣膜病、高血壓和先天性心臟病等引起者療效良好。對嚴重二尖瓣狹窄及縮窄性心包炎引起的CHF無效。

2.心律失常 用于心房顫動、心房撲動的治療。

第二節(jié) 血管緊張素轉化酶抑制藥

抗心衰的作用機制

血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）治療GHF是近10年來的重要進展之一，臨床研究證明，ACEl不僅可減輕心衰癥狀，還可降低GHF患者的死亡率。其作用機制主要涉及以下方面：

（一）抑制血管緊張素轉換酶的活性 ACEI抑制血管緊張素轉換酶的、活性，從而抑制血管緊張素Ⅰ轉換成血管緊張素Ⅱ，使血液及組織中的ATⅡ水平下降。還能減少緩激肽的代謝，提高血液中的緩激肽含量，后者又能促進NO、血管內皮超極化因子和PGI2的生物合成而發(fā)揮作用。此外，ACEI尚可直接或間接降低血液中兒茶酚胺、加壓素等活性物質含量，恢復下調的β1受體數(shù)目，增加Gs蛋白而導致腺苷酸環(huán)化酶活性增加和細胞內cAMP水平提高。

（二）血流動力學 本類藥物可不同程度降低全身血管的阻力，并可使肺楔壓，右房壓下降，也可降低室壁肌張力。與其他擴血管藥比較，本類藥物久用不易產生耐藥性。

（三）抑制心肌和血管的肥厚和增生 心肌和血管的重構肥厚是CHF發(fā)病的主要危險因子。小劑量的ACEI即可有效地阻止或逆轉心室重構肥厚及已出現(xiàn)的纖維化組織和肌層內冠脈壁的增厚，使心肌和血管的順應性增加。此外，ACEI增加緩激肽水平也有助于逆轉肥厚。