低鉀血癥的臨床表現(xiàn)是什么？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

臨床表現(xiàn)的嚴重程度取決于細胞內外缺鉀的程度及缺鉀發(fā)生的速度，急性低鉀血癥癥狀比相同水平缺鉀的慢性低鉀血癥嚴重。

1.神經肌肉系統(tǒng)

常見癥狀為肌無力和發(fā)作性軟癱，后者發(fā)作前可先有肌無力，雖然發(fā)作與血漿K+絕對水平有關，但與細胞內外K+梯度的關系更為密切，梯度越大則靜息電位與閾電位差值越大，以致肌肉興奮性減低，在血漿K+升高時也可發(fā)生癱瘓，發(fā)作以晚間及勞累后較多，受累肌肉以四肢最常見，頭頸部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出現(xiàn)呼吸困難，發(fā)作前可有四肢麻木感，繼而乏力，最后自主活動完全消失，一般近端肌肉較遠端肌肉癥狀稍輕，患者不能站立，行走，坐著或蹲著不能站起，較輕者可靠手扶支撐物勉強站起，不能自主翻身，也可發(fā)生痛性痙攣或手足抽搐，中樞神經系統(tǒng)大都正常，神志清醒，可有表情淡漠，抑郁，思睡，記憶力和定向力減退或喪失等精神方面的癥狀，腦神經罕見受累，神經淺反射減弱或完全消失，但深腱反射，腹壁反射較少受影響。

2.心血管系統(tǒng)

低鉀可使心肌應激性減低和出現(xiàn)各種心律失常和傳導阻滯，輕癥者有竇性心動過速，房性或室性期前收縮，房室傳導阻滯；重癥者發(fā)生陣發(fā)性房性或室性心動過速，甚至心室纖顫，缺鉀可加重洋地黃和銻劑中毒，可導致死亡，周圍末梢血管擴張，血壓可下降；心肌張力減低可致心臟擴大，重者發(fā)生心衰，心電圖改變出現(xiàn)u波，常提示體內失鉀至少在500mmol/L。

3.泌尿系統(tǒng)

長期低鉀可使腎小管受損而引起缺鉀性腎病，腎小管濃縮，氨合成，泌氫和氯離子的重吸收功能均可減退或增強，鈉排泄功能或重吸收鈉的功能也可減退，結果導致代謝性低鉀，低氯性堿中毒。

4.內分泌代謝系統(tǒng)

低鉀血癥可有糖耐量減退，長期缺鉀的兒童生長發(fā)育延遲，低鉀血癥患者，尿鉀排泄是減少的（24小時），但由腎小管性酸中毒和急性腎衰竭引起者，尿鉀排泄量增多的（>40mmol/24小時）。

5.消化系統(tǒng)

缺鉀可使腸蠕動減慢，輕度缺鉀者只有食欲缺乏，腹脹，惡心和便秘；嚴重缺鉀者可引起麻痹性腸梗阻。

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