艾滋病的發(fā)病機制主要是在HIV直接和間接作用下，CD4⁺T淋巴細胞功能受損和大量破壞，導致細胞免疫缺陷。CD4⁺T淋巴細胞受損方式及表現(xiàn)：

　　（1）病毒直接損傷：HIV感染宿主免疫細胞后以每天產(chǎn)生10⁹～10¹⁰顆粒的速度繁殖，并直接使CD4⁺T細胞溶解破壞。病毒復制產(chǎn)生的中間產(chǎn)物及gp120、vpr等可誘導細胞凋亡。

　　（2）非感染細胞受累：感染HIV的CD4⁺T細胞表面gp120表達，與未感染的CD4⁺T細胞的CD4分子結合，形成融合細胞使膜通透性改變，細胞溶解破壞。

　　（3）免疫損傷：gp120與未感染HIV的CD4⁺T細胞結合成為靶細胞，被CD8⁺細胞毒性T細胞（CTL）介導的細胞毒作用及抗體依賴性細胞毒（ADCC）作用攻擊而破壞，致CD4⁺T細胞減少。

　　（4）來源減少：HIV可感染骨髓干細胞，使CD4⁺T細胞產(chǎn)生減少。HIV外膜蛋白gp120可抑制原始T淋巴細胞向CD4⁺T細胞轉化，導致CD4⁺T細胞減少。表現(xiàn)為對可溶性抗原（如破傷風毒素）識別缺陷，細胞因子產(chǎn)生減少，B細胞輔助能力降低，并可喪失遲發(fā)型免疫反應等。

　　由于其他免疫細胞亦不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。經(jīng)2～10年的潛伏性感染階段后，病毒可被某種因素所激活，通過轉錄和翻譯形成新的病毒RNA和蛋白，然后在細胞膜上裝配成新病毒，再感染其他細胞。