在正常情況下，運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢在動(dòng)作電位去極相的影響下，大量含乙酰膽堿的襄泡向軸突膜移動(dòng)。通過(guò)出泡作用，大量乙酰膽堿得以釋出至神經(jīng)-肌肉接頭的間隙。襄泡的釋放除受軸突膜電位變化的影響外，還與細(xì)胞間液中的Ca2+和Mg2+的濃度有關(guān)。動(dòng)作電位的去極相可引起膜上的Ca2+通道開(kāi)放，而Ca2+的進(jìn)入量也決定著襄泡釋放的數(shù)量；Mg2+則能竟?fàn)幮缘剡M(jìn)入軸突，對(duì)抗Ca2+的作用。低鎂血癥時(shí)，Ca2+的進(jìn)入增多，故乙酰膽堿的釋放量也增多。此外，Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體對(duì)乙酰膽堿的敏感性。低鎂血癥時(shí)，這種抑制減弱。因此，神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞加強(qiáng)。而且，Mg2+還能抑制神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性；低鎂血癥時(shí)，神經(jīng)纖維和骨骼肌的應(yīng)激性就增高，故在臨床上可出現(xiàn)一系列神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性增高的表現(xiàn)如小束肌纖維收縮、震顫、陽(yáng)性的Chvostek征和Trousseau征和手足搐搦醫(yī)學(xué)教，育網(wǎng)|搜集整理。Mg2+還有抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用；低鎂血癥時(shí)這種抑制減弱，故可出現(xiàn)反射亢進(jìn)，對(duì)聲、光反應(yīng)的過(guò)強(qiáng)、焦慮、易激動(dòng)等癥狀。Mg2+對(duì)平滑肌也有抑制作用，低鎂血癥時(shí)平滑肌的興奮可導(dǎo)致嘔吐或腹瀉。