休克時(shí)引起細(xì)胞膜損害的原因是多方面的：

　　（1）能量代謝障礙休克時(shí)因組織細(xì)胞的缺血缺氧，一方面ATP生成不足，使細(xì)胞膜不能維持正常功能和結(jié)構(gòu)；另一方面脂肪酸氧化受阻，蓄積于細(xì)胞內(nèi)的脂肪酸和脂肪酰CoA與細(xì)胞內(nèi)Na⁺、K⁺、Ca²⁺等陽(yáng)性離子結(jié)合形成“皂類”化合物，可直接對(duì)膜上脂類起“凈化去垢”的破壞作用。

　　（2）細(xì)胞酸中毒休克時(shí)細(xì)胞發(fā)生酸中毒，除與乳酸等蓄積有關(guān)外，還可能與下述因素有關(guān)：①細(xì)胞低灌流，使產(chǎn)生的CO₂不易排出；②ATP分解過程中產(chǎn)生H⁺；③胞漿Ca²⁺增多，可促使Ca²⁺進(jìn)入線粒體并與其中的磷酸結(jié)合，在結(jié)合過程中也產(chǎn)生H⁺酸中毒可直接或間接破壞膜系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)。

　　（3）氧自由基的產(chǎn)生休克時(shí)氧自由基產(chǎn)生增多主要是由于①氧代謝途徑改變：即休克時(shí)由于細(xì)胞的缺氧和/或內(nèi)毒素對(duì)線粒體呼吸功能的直接抑制，細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)功能失調(diào)，以致進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多而經(jīng)4價(jià)還原而形成的水減少；②休克時(shí)產(chǎn)生大量乳酸、NADH及由ATP分解產(chǎn)生的次黃嘌吟等物質(zhì)都可提供電子，使氧發(fā)生不全性還原而變成氧自由基。另外，休克時(shí)因蛋白水解酶活性增高，可催化黃嘌吟脫氫 酶變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，從而使次黃嘌吟變成黃嘌呤和氧自由基。③感染性炎癥，活化補(bǔ)體等可激活中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，使之釋放出氧自由基。

　　氧自由基可通過膜脂質(zhì)過氧化反應(yīng)而破壞生物膜。

　　此外，溶酶體酶、內(nèi)毒素等也可破壞細(xì)胞膜的功能與結(jié)構(gòu)。

　　由于細(xì)胞膜的完整性在維持細(xì)胞的生命活動(dòng)中起著重要作用。故當(dāng)膜完整性破壞時(shí)，即意味著細(xì)胞不可逆性損傷的開始。