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一、肺換氣的過程
肺換氣指肺泡氣與肺泡毛細(xì)血管之間通過擴(kuò)散而進(jìn)行的氣體交換。在肺泡PO2高于靜脈血的PO2,其PCO2分壓則低于靜脈血的PCO2,因此,O2由肺泡向靜脈血擴(kuò)散,而CO2由肺泡毛細(xì)血管的靜脈血中向肺泡內(nèi)擴(kuò)散,這樣,靜脈血變成了動脈血。
二、肺換氣的影響因素
1.呼吸膜的厚度和面積:肺換氣效率與擴(kuò)散面積呈正比。與其厚度呈反比。
2.氣體分子的分子量:肺換氣與分子量的平方根呈反比。
3.溶解度:肺換氣與氣體分子的溶解度、氣體的分壓差呈正比。
4.通氣/血流比值:指每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值,正常值0.84,增大或減小都不利于氣體交換。
一、氧的運(yùn)輸
(一)氧的運(yùn)輸
主要為氧合血紅蛋白形式。
1.物理溶解:占總運(yùn)輸量的1.5%,指溶解于血漿中的氧量。
2.化學(xué)結(jié)合:占總運(yùn)輸量的98.5%,是氧的主要運(yùn)輸形式,主要與血紅蛋白結(jié)合生成氧合血紅蛋白。
(二)氧解離曲線
是表示PO2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線,反映氧與Hb結(jié)合與解離的情況,曲線呈S型,與Hb的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。根據(jù)氧離曲線的斜度和各區(qū)間的功能可以自右向左可分為三段:
1.上段:相當(dāng)于PO2在60~100mmHg之間的Hb氧飽和度,反映在肺泡中,O2與Hb結(jié)合的情況。這段曲線的特點(diǎn)是比較平坦,表明在這個范圍內(nèi)PO2的變化對Hb氧飽和度影響不大。即使在高原、高空或某些呼吸系統(tǒng)疾患時,只要肺泡氣PO2大于60 mmHg,氧飽和度就可大于90%,不表現(xiàn)為明顯的低氧血癥。
2.中段:相當(dāng)于PO2在40~60mmHg之間的Hb氧飽和度,是反映平靜呼吸組織內(nèi)氣體交換時,HbO2釋放O2的情況。由于曲線較陡,PO2輕微下降,就有較多O2的釋放。
3.下段:相當(dāng)于PO2在15~40mmHg之間的Hb氧飽和度,也是反映Hb與O2解離的部分。當(dāng)機(jī)體做劇烈運(yùn)動細(xì)胞代謝加強(qiáng)時,細(xì)胞PO2進(jìn)一步下降,動脈血流經(jīng)組織后,其PO2會進(jìn)一步下降至15mmHg,反映了血液在組織間釋放氧能力的儲備情況。由于曲線比中段更陡,此時PO2輕微下降,就可引起大量O2釋放。
因?yàn)榍€的中、下段較陡直,也提示我們,在機(jī)體嚴(yán)重缺氧時,輕微改善肺通氣,提高肺泡內(nèi)PO2,就可顯著提高動脈血的O2飽和度,改善缺氧癥狀。
(三)影響氧離曲線的因素
使氧離曲線右移的因素有:PCO2升高,pH值下降,溫度升高,2,3-DPG濃度升高。氧離曲線右移,代表Hb對O2親和力下降,有利于HbO2中O2的釋放;氧離曲線左移,代表Hb對O2親和力升高,有利于Hb與O2的結(jié)合。
二、二氧化碳的運(yùn)輸
(一)運(yùn)輸形式
主要為碳酸氫鹽的形式。
1.物理溶解:血液中物理溶解的CO2約占CO2總運(yùn)輸量的5%。
2.化學(xué)結(jié)合:主要是CO2以與H2O結(jié)合形成碳酸氫鹽(占88%)和與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酰血紅蛋白(占7%)的方式運(yùn)輸。
(二)解離曲線
表示血液中CO2含量與PCO2關(guān)系的曲線,CO2解離曲線接近線形而不是呈s形,而且沒有飽和點(diǎn)。
一、CO2對呼吸的調(diào)節(jié)
一定水平的PCO2是興奮呼吸中樞,維持呼吸運(yùn)動的所必需的,CO2是呼吸調(diào)節(jié)的最重要的生理性體液因素。吸入氣中CO2稍微增加,就會使呼吸加深加快,通氣量增加,但是吸入氣的CO2超過一定比例,會造成體內(nèi)CO2蓄積,抑制中樞和呼吸運(yùn)動,出現(xiàn)呼吸困難、頭痛、頭暈等CO2麻醉癥狀。
CO2血中分壓升高后,可以透過血-腦脊液屏障,通過提高腦脊液中H+濃度,作用于中樞化學(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(圖1—2—4—2);也可以直接作用于外周化學(xué)感受器,增強(qiáng)呼吸,但這并非主要途徑。
二、H+對呼吸的調(diào)節(jié)
動脈血中的氫離子濃度升高可立即刺激外周化學(xué)感受器,加強(qiáng)呼吸;因?yàn)闅潆x子通過血一腦脊液屏障的速度較慢,限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用。
三、低O2對呼吸的調(diào)節(jié)
低O2對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯,僅在動脈血PO2<80mmHg以下時起作用。輕度缺氧時,表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng);嚴(yán)重缺氧時,呼吸減弱,甚至停止。
低O2對中樞是抑制的,因此對呼吸的刺激作用主要是通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)。嚴(yán)重的肺氣腫、肺心病患者,由于肺換氣功能障礙,導(dǎo)致低氧和二氧化碳潴留,長時間的二氧化碳潴留能使中樞化學(xué)感受器對二氧化碳的刺激作用發(fā)生適應(yīng),而外周化學(xué)感受器對低氧的適應(yīng)很慢,在這種情況下,低氧對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動呼吸運(yùn)動的主要刺激因素。因此,因慢性通氣功能低下引起低氧的患者,如果突然吸入高純度的氧,會引起呼吸暫停。
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