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癲癇的生理學(xué)基礎(chǔ)

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  癲癇發(fā)作是源自小集團(tuán)的神經(jīng)元的同步放電,生物電經(jīng)過生理傳導(dǎo)通路擴(kuò)散,進(jìn)而累積鄰近及遠(yuǎn)隔的腦區(qū)。這種神經(jīng)元的放電取決于細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)外離子流動(dòng)的變化。

  1、神經(jīng)元放電的離子和膜變化:神經(jīng)元有靜息膜電位和動(dòng)作電位,靜息膜電位取決于細(xì)胞膜內(nèi)外離子濃度的變化以及膜對(duì)離子的通透性。通常膜對(duì)鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細(xì)胞內(nèi)的電位由-75毫伏增高到+55毫伏。在細(xì)胞內(nèi)液中以鉀離子為主,鈉、鉀、鈣離子等明顯低于細(xì)胞外液。細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高,因而鉀離子傾向于向細(xì)胞外流出,同時(shí)在鉀離子外流過程中伴有鈉、鈣離子的內(nèi)流。通常這種細(xì)胞內(nèi)外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對(duì)的平衡狀態(tài)中,由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。

  動(dòng)作電位的產(chǎn)生:當(dāng)細(xì)胞膜本身由于遺傳缺陷或疾病過程等而發(fā)生了病理生理變化,或是在正常情況下來(lái)自鄰近細(xì)胞的電荷脈沖,都可使上述膜靜息電位的平衡發(fā)生變化。通過刺激可使膜的半透性改變,從而產(chǎn)生瞬間的細(xì)胞內(nèi)外鉀離子和鈉離子的流出和流入,這樣就產(chǎn)生了動(dòng)作電位。

  2、突觸和突觸傳導(dǎo):信息傳遞是通過神經(jīng)元之間的突觸傳導(dǎo)來(lái)實(shí)現(xiàn)的。突觸前是神經(jīng)纖維的終未,突觸后為另一神經(jīng)元的樹突或胞體。

  癲癇的發(fā)病機(jī)制是一個(gè)很復(fù)雜的問題,這是由于它是由遺傳的發(fā)育異常和后天眾多的獲得性病因引起的。在內(nèi)外環(huán)境中各種物理的、化學(xué)的以及體內(nèi)的生理、生化、代謝和藥物等,凡能引起大腦電活動(dòng)的異步常放電者都可引起癲癇發(fā)作醫(yī)`學(xué)教育網(wǎng)搜集整理。人的大腦有100多億神經(jīng)元,在遺傳基因的作用下,根據(jù)不同的功能要求而形成各有特殊性的大腦功能區(qū),并形成極其復(fù)雜的連結(jié)和通路,因而形成了人的千差萬(wàn)別的思維、感情、行為等。多數(shù)難治性癲癇是由于局部大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)發(fā)育的不良引起的,或由于灰質(zhì)結(jié)構(gòu)的異位。

  癲癇波產(chǎn)生的機(jī)制:發(fā)作間期的癲癇波是由于興奮性突觸活動(dòng)的顯著增強(qiáng)形成的,伴隨著神經(jīng)元的去極度化和爆發(fā)性單位放電而形成棘波。發(fā)作期癲癇波的產(chǎn)生是由于興奮性突觸活動(dòng)的大幅度增強(qiáng)和抑制性突觸活動(dòng)顯著減弱或完全消失的結(jié)果。同時(shí),由于神經(jīng)元軸突末梢產(chǎn)生后放電而使神經(jīng)元活動(dòng)增強(qiáng)以及由于細(xì)胞外離子濃度的改變而使神經(jīng)元的興奮性發(fā)生改變。

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