艾滋病的發(fā)病機制主要是CD₄⁺T淋巴細(xì)胞在HIV直接和間接作用下，細(xì)胞功能受損和大量破壞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫缺陷。其他免疫細(xì)胞均不同程度受損，因而促使并發(fā)各種嚴(yán)重的機會性感染和腫瘤的發(fā)生。CD₄⁺T淋巴細(xì)胞受損的方式及表現(xiàn)如下：

　　（一）病毒直接損傷

　　HIV在細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制，導(dǎo)致細(xì)胞溶解或破壞。

　　（二）非感染細(xì)胞受累

　　受感染的CD₄⁺細(xì)胞表面有g(shù)p120表達(dá)，與未感染的CD₄⁺細(xì)胞CD₄分子結(jié)合，形成融合細(xì)胞，使細(xì)胞膜通透性改變而導(dǎo)致細(xì)胞溶解。

　　（三）HIV感染干細(xì)胞

　　HIV病毒可以感染骨髓干細(xì)胞，使CD₄⁺細(xì)胞產(chǎn)生減少。

　　（四）免疫損傷

　　游離的gp120可與未感染的CD₄⁺細(xì)胞相結(jié)合，作為介醫(yī)|學(xué)教育網(wǎng)搜集整理導(dǎo)抗體依賴性細(xì)胞毒作用（AD-CC）的抗原，使CD₄⁺細(xì)胞成為靶細(xì)胞，受機體的攻擊而損傷。