血清鉀低于3.5mmol/L的現(xiàn)象，嚴重者血鉀可降至2mmol/L以下。低鉀血癥與缺鉀不同。人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠曲腎小管細胞和集合管細胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺鉀。血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L.通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。但是，血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。

　　低鉀血癥-病因

　　病因嘔吐

　　1、鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進食，機體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。

　　2、鉀排出過多

　　⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進腎排鉀。

　　⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有：

　　病因利尿

　?、倮蛩幍拈L期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達遠側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進腎小管鉀分泌增多的重要原因。上述利尿藥還能使到達遠曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強而導(dǎo)致失鉀。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機制之一是低氯血癥似能直接剌激遠側(cè)腎小管的泌鉀功能。

　?、谀承┠I臟疾?。喝邕h側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達遠曲小管的HCO3-增多是促進遠曲小管排鉀增多的重要原因。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。

　　③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進遠曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。

　?、苓h曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負電荷，因而K+易從腎小管上皮細胞進入管腔液而隨尿喪失。

　?、萱V缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細胞中的Na+-K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。

　　⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故H+-Na+交換加強，故隨尿排鉀增多。

　　病因出汗

　?。?）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。

　　3、細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機體的含鉀總量并不因而減少。

　　⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。

　?、茐A中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。

　?、沁^量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機制有二：

　　①胰島素促進細胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進入細胞以合成糖原。

　　②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細胞內(nèi)Na+排出增多而細胞外K+進入肌細胞增多。

　　病因鋇中毒

　?、蠕^中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例，臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理經(jīng)中國學(xué)者杜公振等研究，確定該病的原因是鋇中毒。但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機制尚未闡明?，F(xiàn)已確證，鋇中毒引起癱瘓的機制在于鋇中毒引起了低鉀血癥。鋇中毒時，細胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動。故細胞外液中的鉀不斷進入細胞。但鉀從細胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷，因而發(fā)生低鉀血癥。引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇、碳酸鋇、氯化鋇、氫氧化鋇、硝酸鋇和硫化鋇等。

　　4、粗制生棉油中毒近二三十年來，在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥，在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”。其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹，嚴重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清鉀濃度明顯降低。往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系。粗制生棉油是農(nóng)村一些小型油廠和榨坊生產(chǎn)的。這些廠的生產(chǎn)工藝不合規(guī)格。棉籽未經(jīng)充分蒸炒甚至未曾脫殼就用來榨油，榨出的油又未按規(guī)定進行加堿精煉。因此棉籽中的許多毒性物質(zhì)存于油中。與“軟病”的發(fā)生和隨后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“軟病”時低鉀血癥的發(fā)生機制尚未闡明。“軟病”的發(fā)現(xiàn)和隨后的一系列研究，都是中國學(xué)者進行的。迄今為止，國外的書刊中，尚無該病的記載。

　　低鉀血癥-臨床表現(xiàn)

　　缺鉀的嚴重程度與細胞內(nèi)外鉀濃度之差密切相關(guān)，又取決于低血鉀發(fā)生的速度、持續(xù)時限及病因。長期應(yīng)用利尿藥所致的低鉀多系逐漸形成，故臨床表現(xiàn)不嚴重。短時間內(nèi)發(fā)生的低鉀可致猝死。血pH值及其他血電解質(zhì)濃度也與癥狀輕重有關(guān)。嚴重低血鉀伴酸中毒時，由于細胞內(nèi)的鉀移至細胞外，低血鉀癥狀可減輕，如糠尿病酸中毒。但隨著酸中毒的糾正缺鉀癥狀可迅速加重。

　　1、神經(jīng)肌肉系統(tǒng)：當(dāng)血鉀低至2.5mmol/L時，神經(jīng)肌肉癥狀即明顯。肌無力常是最早最突出的癥狀，全身肌肉無力甚至癱瘓，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有抑郁、嗜睡、定向障礙及精神紊亂等。

　　低鉀血癥心電圖

　　2、消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱。輕度缺鉀時僅有輕度腹脹、惡心、便秘。嚴重低血鉀時可出現(xiàn)腸麻痹，甚至麻痹性腸梗阻。

　　3、心血管系統(tǒng)：輕度低血鉀者多見竇性心動過速、房性期前收縮或室性期前收縮。重度低血鉀可致室上性或室性心動過速及室顫等乃至猝死。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理因心肌收縮力減弱，血管緊張度降低，出現(xiàn)心音低鈍、心臟擴大、心功能不全、低血壓等。心電圖改變?yōu)門波低平然后倒置，U波出現(xiàn)或與T波融合，S-T段下降，Q-T（Q-U）延長及房室傳導(dǎo)阻滯。

　　4、腎臟：因腎小球濾過率和腎血流量降低，腎濃縮功能下降而出現(xiàn)持久性低比重尿，至腎性尿崩癥，這可能與遠曲小管上皮細胞受損和對抗利尿激素的反應(yīng)降低有關(guān)。

　　5、代謝性堿中毒：因血鉀降低，細胞內(nèi)的鉀離子轉(zhuǎn)移至細胞外，而細胞外液的氫離子進入細胞內(nèi)，使細胞外氫離子濃度下降而致堿中毒。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理因細胞內(nèi)鉀降低，腎小管分泌鉀離子減少，Na-K交換減少而Na-H交換增多，尿排氫離子增加而加重堿中毒。因尿中氫離子增加，尿呈酸性。

　　低鉀血癥-診斷

　　主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。

　　低鉀血癥-治療

　　治療枸櫞酸鉀

　　治療鈣劑

　　1、一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。

　　2、靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，醫(yī)學(xué)敎育網(wǎng)整理每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。

　　3、補鉀注意點：

　?。?）尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補鉀，否則可引起血鉀過高。

　　（2）伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。

　?。?）靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。

　?。?）切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停。

　?。?）K+進入細胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達到細胞內(nèi)、外平衡，而在細胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補給。

　?。?）缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注意補鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。

　　（7）短期內(nèi)大量補鉀或長期補鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。