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放射性心包炎發(fā)病機制

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  霍奇金病放射治療過程中60%心影在照射野內(nèi),經(jīng)4周劑量小于40Gy(4000rad)治療,放射性心包炎發(fā)生率約5%~7%,超過此劑量放射性心包炎發(fā)生率急速上升。當(dāng)整個心包膜暴露在照射野內(nèi),心包炎發(fā)生率為20%.若隆突下用防護墊保護心臟,發(fā)生率可降至2.5%.

  乳腺癌放射治療,在照射野內(nèi)心臟容積少于30%,可耐受6周以上,60Gy(6000rad)治療,放射性心包炎發(fā)生率小于5%.

  目前認(rèn)為放射性心包炎多發(fā)生在放射治療后數(shù)年,臨床表現(xiàn)呈慢性心包積液或縮窄性心包炎。

  放射性心包炎的病理改變?yōu)槔w維蛋白沉積和心包膜纖維化。急性炎癥階段心包積液可以是漿液性、漿液血性或血性,蛋白和淋巴細(xì)胞成分增多。初期炎癥反應(yīng)性滲液可以自然消退,若濃稠的纖維蛋白滲液繼續(xù)增多,使心包粘連、心包膜增厚和心包小血管增殖則形成慢性滲出性心包積液、縮窄性心包炎及放射治療常引起的滲出-縮窄性心包炎。

  放射治療有時可損傷心肌,致心肌間質(zhì)纖維化、瓣膜增厚、主動脈瓣關(guān)閉不全、主動脈炎、不同程度房室傳導(dǎo)阻滯,心肌內(nèi)小動脈纖維變性增厚,醫(yī)學(xué)教.育網(wǎng)搜集整理可伴有心內(nèi)膜纖維化或彈力纖維增生、心肌纖維化,亦可發(fā)展成限制型心肌病,與放射治療后縮窄性心包炎并存。

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