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感染性心內(nèi)膜炎病因和發(fā)病機制

2009-07-03 19:30 醫(yī)學教育網(wǎng)
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  (一)病原微生物類型

  感染性心內(nèi)膜炎的病原微生物近幾年已有明顯變化。過去最主要的草綠色鏈球菌現(xiàn)已減少(<50%);葡萄球菌、革蘭陰性桿菌、厭氧球菌、腸球菌等所致的IE呈增加趨勢。真菌感染引起的IE與心血管手術(shù)和介入性治療、廣譜抗生素與免疫抑制劑的應(yīng)用有關(guān)。

  亞急性感染性心內(nèi)膜炎仍以草綠色鏈球菌最多見,D族鏈球菌(如腸球菌)和表皮葡萄球菌次之。NVE的病原體主要為鏈球菌,其中AIE以葡萄球菌最為多見(尤其是金黃色葡萄球菌),少數(shù)為肺炎球菌、A族鏈球菌、流感桿菌和淋球菌。約5%~l0%的NVE由HACEK組微生物所致,這是一些難于生長的非腸道革蘭陰性菌,包括嗜血桿菌屬、放線桿菌屬、人類心桿菌屬以及金氏桿菌屬等;其他少見病原體有真菌、立克次體和衣原體。

  PVE分為早期和晚期兩種。早期是因手術(shù)期感染、經(jīng)由導管或靜脈輸液,主要病因是表皮葡萄球菌和金黃色葡萄球菌,其次為革蘭陰性桿菌、類白喉桿菌和真菌。晚期PVE多由一過性菌血癥(如胃腸道、泌尿生殖道及牙齒等醫(yī)療操作)所致,致病菌與通常IE相似。靜脈毒癮者所致的IE,金黃色葡萄球菌占50%以上,其次為鏈球菌、腸球菌、革蘭陰性桿菌以及真菌。

  (二)基礎(chǔ)心血管病變

  大多數(shù)IE發(fā)生于伴器質(zhì)性心臟病的患者,但亦可發(fā)生于無基礎(chǔ)心臟病者。主動脈瓣和二尖瓣受累較常見,如先天性心臟病、風濕性心瓣膜病、老年退行性心瓣膜病以及人工心瓣膜置換術(shù)后等。各種類型的基礎(chǔ)心臟病變發(fā)生IE的危險程度不同(表3-9-1)。據(jù)我國的資料分析,IE患者中半數(shù)以上有風濕性心臟病,8%-15%有先天性心臟??;伴其他狀況者如心肌病、肺源性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病以及二尖瓣膜脫垂癥等占10%。無器質(zhì)性心臟病者發(fā)生IE近幾年呈明顯增加趨勢,約占10%左右,可能與各種內(nèi)鏡檢查、經(jīng)血管的創(chuàng)傷性檢查和治療等增多,以及毒癮者使用未經(jīng)消毒的注射器等有關(guān)。

  基礎(chǔ)心血管病變發(fā)生IE危險性估計:

  較高危險性:1.人工心臟瓣膜;2.既往有IE史;3.發(fā)紺性先天性心臟??;4.動脈導管未閉5.主動脈瓣關(guān)閉不全;6.主動脈瓣狹窄,包括三葉、二葉和單葉瓣;7.二尖瓣關(guān)閉不全;8.二尖瓣狹窄伴關(guān)閉不全;9.室間隔缺損;10.主動脈縮窄;11.心內(nèi)手術(shù)后殘留血流動力學異常

  中等危險性:1.二尖瓣脫垂伴關(guān)閉不全;2.單純性二尖瓣狹窄;3.三尖瓣病變;4.肺動脈瓣狹窄;5.非對稱性室間隔肥厚;6二葉主動脈瓣或主動脈瓣鈣化伴輕度血流動力學異常;7.老年退行性心瓣膜?。?.心內(nèi)手術(shù)6個月以內(nèi),伴輕度或無血流動力學異常

  低危險性:1.二尖瓣脫垂但無關(guān)閉不全;2.超聲提示輕度瓣膜關(guān)閉不全,但無結(jié)構(gòu)異常;3.單純性房間隔缺損;4.動脈粥樣硬化斑塊;5.冠脈疾病;6.心臟起搏器植入;7.心內(nèi)手術(shù)6個月以上,伴輕度或無血流動力學異常

  (三)發(fā)病機制

  在正常情況下,自不同途徑進入血循環(huán)中的致病微生物可被機體的防御機制所清除。當有心血管器質(zhì)性病變存在時,血流由正常的層流變?yōu)闇u流和噴射,并從高壓腔室分流至低壓腔室,形成明顯的壓力階差,使受血流沖擊處的內(nèi)膜損傷,內(nèi)層膠原暴露,血小板、紅細胞、白細胞和纖維蛋白積聚,從而為病原微生物的侵入創(chuàng)造了條件。反復(fù)發(fā)生的菌血癥可使機體循環(huán)中產(chǎn)生抗體如凝集素,有利于病原體在損傷部位粘附而與上述的各種成分一起形成贅生物。贅生物成為細菌的庇護處,其內(nèi)的細菌受到保護,不受宿主防御機制的作用。感染的贅生物通過血小板-纖維素聚集而逐漸增大,使瓣膜破壞加重;當贅生物破裂時,碎片脫落導致栓塞,細菌被釋放入血流中產(chǎn)生菌血癥和轉(zhuǎn)移性播種病灶。免疫系統(tǒng)的激活可引起關(guān)節(jié)炎、血管損害、杵狀指等。

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