澳大利亞莫納什大學研究人員公布研究成果稱，他們發(fā)現(xiàn)了肥胖引發(fā)Ⅱ型糖尿病的機制。這一成果有助于開發(fā)出治療Ⅱ型糖尿病的藥物。

　　研究人員發(fā)現(xiàn)，脂肪細胞會向血液中釋放一種名為色素上皮衍生因子（PEDF）的蛋白質，這種蛋白質能導致肌肉和肝臟對胰島素不再敏感，因此胰腺只能靠生產(chǎn)更多的胰島素來抵消由此帶來的負面影響。久而久之，胰腺因“過度操勞”而“積勞成疾”，最后有可能放慢甚至停止生產(chǎn)胰島素。但研究人員認為，這一過程是可逆的，通過阻止色素上皮衍生因子發(fā)揮作用就能使身體對胰島素恢復到敏感狀態(tài)，從而不再需要過量胰島素調(diào)控體內(nèi)血糖。

　　這項研究由莫納什大學生理學系副教授馬修。瓦特領導完成，研究成果發(fā)表在新一期美國《細胞—代謝》雜志上。瓦特認為，這項研究有助于科學家開發(fā)治療Ⅱ型糖尿病的新藥醫(yī)`學教育網(wǎng)搜集整理。

　　糖尿病分為Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和妊娠期糖尿病。Ⅰ型糖尿病的病因主要是胰島素缺乏，Ⅱ型糖尿病的病因主要是對胰島素不敏感，妊娠期糖尿病則主要是由于妊娠期婦女分泌的激素導致胰島素抵抗。