美國(guó)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，受到突變KRAS致癌基因激發(fā)的癌細(xì)胞對(duì)傳統(tǒng)療法的抗性更強(qiáng)，但是通過(guò)阻礙KRAS的一個(gè)更加敏感的遺傳伙伴能將其殺死。

　　這項(xiàng)研究結(jié)果發(fā)布在近期的《Nature》的網(wǎng)站上。由于變異的KRAS癌基因，具有高度的侵略性并且治療反應(yīng)極差，所以在抗癌癥方面該研究是一個(gè)潛在的進(jìn)步。通過(guò)靶向定位這種更易抑制的“共依賴”基因TBK，使得療法能避針對(duì)高度抑制基因KRAS的無(wú)效正面攻擊。

　　這項(xiàng)研究描述了一種新的靶向定位致癌基因的方法。William Hahn博士介紹說(shuō)，尤其讓人興奮的是該方法對(duì)癌細(xì)胞具有高度特異性，而對(duì)正常的組織幾乎沒(méi)有毒性。

　　突變的KRAS致癌基因就像一個(gè)被破壞的開關(guān)，允許失控的細(xì)胞在幾乎所有的胰腺腫瘤組織中肆意生長(zhǎng)，在結(jié)腸癌中是25%，肺癌中是25%～30%.當(dāng)在癌癥中檢測(cè)到KRAS變異的時(shí)候，通常預(yù)示著傳統(tǒng)的標(biāo)準(zhǔn)療法對(duì)病人已經(jīng)是沒(méi)有效果了。

　　科學(xué)家曾經(jīng)希望能夠開發(fā)一種藥物能夠關(guān)閉KRAS，但是已經(jīng)醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理證實(shí)這實(shí)際上是不太可能的。然而，它的互依賴遺傳伙伴TBK1編碼的一種蛋白激酶是許多抑制劑的開關(guān)。TBK1雖然不是致癌基因，但其活性能使癌細(xì)胞存活下來(lái)。

　　研究人員介紹說(shuō)，這種新的方法挖掘出了KRAS和TBK1基因之間的關(guān)聯(lián)，這兩個(gè)基因的變異會(huì)對(duì)細(xì)胞產(chǎn)生聯(lián)合影響，在一些情況下，兩者都不單獨(dú)變異可以殺死細(xì)胞，但是如果都出現(xiàn)變異將是致命的。

　　在KRAS腫瘤中，則是這樣的：癌細(xì)胞只有在KRAS和TBK1都被激活的情況下才能存活，抑制其中的一個(gè)都將殺死細(xì)胞。

　　TBK1對(duì)KRAS突變的細(xì)胞來(lái)說(shuō)是必須的，而對(duì)其他細(xì)胞則不是。在試驗(yàn)中，研究人員是在對(duì)選出的候選因子進(jìn)行二次掃描中識(shí)別出TBK1的。

　　這項(xiàng)研究可能為癌癥藥物的研發(fā)提供新的有價(jià)值的靶標(biāo)。接下來(lái)研究人員將對(duì)300多個(gè)的細(xì)胞系進(jìn)行篩選并建立數(shù)據(jù)庫(kù)以供相關(guān)人員查詢。