動(dòng)物的休克概念
休克不是一種獨(dú)立的疾病,而是神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)、代謝等發(fā)生嚴(yán)重障礙時(shí)在臨床上表現(xiàn)出的癥候群。其中以循環(huán)血液量銳減,微循環(huán)障礙為特征的急性循環(huán)不全,是一種組織灌注不良,導(dǎo)致組織缺氧和器官損害的綜合癥。
在外科臨床,休克多見于重劇的外傷和伴有廣泛組織損傷的骨折、醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理神經(jīng)叢或大神經(jīng)干受到異常刺激、大出血、大面積燒傷、不麻醉進(jìn)行較大的手術(shù)、胸腹腔手術(shù)時(shí)粗暴的檢查、過度牽張腸系膜等。所以,要求外科工作者對(duì)休克要有一個(gè)基本的認(rèn)識(shí),并能根據(jù)情況,有針對(duì)性地加以處理,搶救和保護(hù)家畜生命。
動(dòng)物的休克分類
按病因分類是比較適用于臨床,在臨床上將休克分為:低血容量性休克、創(chuàng)傷性休克、中毒性休克、心源性休克、過敏性休克。創(chuàng)傷性休克也有血液和血漿的丟失,從實(shí)質(zhì)看也屬于低血容量性休克的范疇。除創(chuàng)傷性休克見于外科疾病、心源性休克見于內(nèi)科疾病之外,低血容量性休克和中毒性休克常見于內(nèi)、外、產(chǎn)等各科的疾病。例如,腸梗阻、X性結(jié)腸炎等就有丟失血漿的一面,又有毒素參與的一面,是混合形式出現(xiàn)的。前述四種休克都有兒茶酚胺釋放增加,血管收縮,血管阻力增加和微循環(huán)血流障礙等,符合休克定義。而過敏性休克嚴(yán)格講,可不屬于休克的范疇。因?yàn)檫^敏性休克雖然也有同樣的有效循環(huán)血量的不足,但其發(fā)病是由藥物引起的血管擴(kuò)張,靜脈系容量增大,血管床容量和血容量比例失調(diào)。
近幾年通過血液動(dòng)力學(xué)、組織代謝和神經(jīng)體液等方面的實(shí)驗(yàn)研究和臨床觀察,認(rèn)為休克是血容量急劇減少和血管床的容積突然擴(kuò)大,導(dǎo)致組織灌注不足和細(xì)胞缺氧而形成了“微循環(huán)學(xué)說”。在休克過程中,微循環(huán)的變化要經(jīng)歷三個(gè)階段:微循環(huán)收縮期、微循環(huán)擴(kuò)張期、微循環(huán)衰竭期。
在休克過程中血容量減少使機(jī)體不能維持有效循環(huán)。外傷和外科手術(shù)的失血和血漿滲出都可以使血容量減少,除此之外,組織缺氧、二氧化碳積聚、分解和代謝產(chǎn)物的增加等因素都可能使血管舒縮機(jī)能發(fā)生障礙,使容量血管系統(tǒng)的容積相對(duì)擴(kuò)大或大量血液淤滯于靜脈和毛細(xì)血管,不能進(jìn)行有效循環(huán),其意義與血容量減少相同。
在休克的早期,有效血容量減少,組織灌流量不足,機(jī)體主要代償方法是心排出量增加和腎上腺髓質(zhì)與交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢所釋放的兒茶酚胺引起血管收縮和心臟興奮,有選擇地使皮膚、肌肉和腎臟的血管收縮,將有效循環(huán)血液優(yōu)先灌注同機(jī)體生命有影響的腦和心臟,以維持接近正常血液供給,醫(yī)學(xué)教育`網(wǎng)搜集整理使心排出量和血壓得到維持。如果這樣代償是有效的,機(jī)體在短時(shí)間內(nèi)可以恢復(fù)到正常。若代償沒有效果,休克就要加深了,接著前毛細(xì)動(dòng)脈更進(jìn)一步收縮,盡力維持足夠的壓力,在小動(dòng)脈系統(tǒng)中去灌注生活組織。若小動(dòng)脈的收縮減少,血流到很大面積,例如肌肉、皮膚、腎臟等,則其組織供給不足。在正常生理情況下,大約有20%的毛細(xì)血管是開放的,而現(xiàn)在由于血管收縮的結(jié)果減少了灌注。上述的代謝機(jī)能一方面對(duì)挽救機(jī)體生命雖然起到了作用,但另一方面由于血管收縮組織缺氧,時(shí)間久了,就可以造成對(duì)機(jī)體的影響。
情況再度惡化,缺氧現(xiàn)象也就更加嚴(yán)重,細(xì)胞的代謝從有氧代謝變?yōu)闊o(wú)氧代謝,丙酮酸和乳酸的總量增加,組織受到破壞,有害代謝產(chǎn)物積聚,小血管及毛細(xì)血管逐步喪失收縮能力而擴(kuò)張。血管的功能一方面受兒茶酚胺的控制,另一方面也受組織細(xì)胞缺氧和壞死后所釋放的血管活性物質(zhì)的影響。血管活性物質(zhì)對(duì)血管的危害性在于使毛細(xì)血管通透性增大,促使大量血漿外滲,使血管容積擴(kuò)大。大量血液停滯,回心血量減少,血壓不斷下降,機(jī)體代償作用完全喪失。以不足的血液總量去維持血液灌注和血壓。
同時(shí)由于細(xì)胞完整性的破壞,其代謝產(chǎn)物進(jìn)入血管床,它同慢流的血液接觸,引起血管內(nèi)凝血,酸性血液有高凝的特性,更使紅細(xì)胞和血小板易于凝集,在各器官的毛細(xì)血管內(nèi)形成微細(xì)血栓,出現(xiàn)播散性血管內(nèi)凝血。
在正常情況下,腸管內(nèi)產(chǎn)生細(xì)菌的內(nèi)毒素很少,平時(shí)可被肝臟網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)清除,而當(dāng)休克腸組織缺氧的情況下,腸管內(nèi)細(xì)菌內(nèi)毒素量增多,肝因缺氧使網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能降低,以致血內(nèi)毒素增加,使血管擴(kuò)張,通透性增強(qiáng),造成血漿丟失。
由此可見,休克的起原盡管不同,而微循環(huán)障礙是共同的轉(zhuǎn)歸。在治療早期休克時(shí)主要是針對(duì)發(fā)病原因,而當(dāng)休克發(fā)展到一定階段,必須針對(duì)休克的共同病理變化及時(shí)糾正微循環(huán)障礙,才能得到預(yù)期結(jié)果。