心交感神經(jīng)及其作用：心交感神經(jīng)的節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓第1-5胸段的中間外側(cè)柱，其軸突末梢釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，后者能激活節(jié)后神經(jīng)元膜上的N型膽堿能受體。心交感節(jié)后神經(jīng)元位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。節(jié)后神經(jīng)元的軸突組織心臟神經(jīng)叢，支配心臟各個部分，包括竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

在動物實驗中看到，兩側(cè)心交感神經(jīng)對心臟的支配有所差別。支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房室交界的交感主要來自左側(cè)心交感神經(jīng)。在功能上，右側(cè)心交感神經(jīng)興奮時以引起心率加快的效應(yīng)為主，而左側(cè)心交感神經(jīng)興奮則以加強(qiáng)心肌收縮能力的效應(yīng)為主。

心交感節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β型腎上腺素能受體結(jié)合，可導(dǎo)致心率加快，房室交界的傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強(qiáng)。這些效應(yīng)分別稱為正性變時作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜|集整理刺激心交感神經(jīng)可使心縮期縮短，收縮期室內(nèi)壓上升的速率加大；室內(nèi)壓峰值增高，心舒早期室內(nèi)壓下降的速率加大。這些變化還有利于心室在舒張期的充盈。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺都能作用于心肌細(xì)胞膜的β腎上腺素能受體，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP的濃度升高，繼而激活蛋白激酶和細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的磷酸化過程，使心肌膜上的鈣通道激活，故在心肌動作電位平臺期Ca2+的內(nèi)流增加，細(xì)胞內(nèi)肌漿網(wǎng)釋放的Ca2+也增加，其最終效應(yīng)是心肌收縮能力增強(qiáng)，每搏作功增加。交感神經(jīng)興奮引起的正性變傳導(dǎo)作用可使心室各部分肌纖維的收縮更趨同步化，這也有利于心肌收縮力的加強(qiáng)。

心交感神經(jīng)對心肌的效應(yīng)，主要是通過β腎上腺素能受體實現(xiàn)的。但心肌也有α腎上腺素能受體。激活心肌的α腎上腺素能受體主要引起正性變力效應(yīng)，而心率的變化則不顯著；另外，室內(nèi)壓上升和下降的速率并無明顯加快，故心肌的收縮期延長。心肌α腎上腺素能受體的生理功能還不很清楚，有人認(rèn)為，當(dāng)β腎上腺素能受體功能受損時（例如長期使用β腎上腺素能受體拮抗劑），心肌α腎上腺素能受體可繼續(xù)對交感神經(jīng)和兒茶酚胺發(fā)生反應(yīng)。在病理情況下，心肌α腎上腺素能受體可能在心肌缺血后再灌注引起的心律失常中起一定的作用。