當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此后病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統(tǒng)中復(fù)制活躍，大約在感染后第5～7天，大量進人血液，此即為臨床前驅(qū)期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內(nèi)均可找到病毒，并出現(xiàn)在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現(xiàn)后，病毒復(fù)制即減少，到感染后第16天，僅尿內(nèi)病毒尚能持續(xù)數(shù)日。醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集出疹后第2天，血清內(nèi)抗體幾乎100%陽性，臨床癥狀也開始明顯改善。由于此時全身及局部免疫反應(yīng)尚受抑制中，故部分病人常繼發(fā)鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10%的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50%在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1%有腦炎的癥狀和體征，其出現(xiàn)常在急性起病數(shù)天后，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。

　　亞急性硬化性全腦炎，又稱Dawsonencephalites.在患麻疹之后若干年發(fā)生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發(fā)病機制，但都不能證實。最近研究發(fā)現(xiàn)SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由于此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導(dǎo)致本病。