發(fā)病機制

1.亞急性皮膚紅斑狼瘡的發(fā)病機制是，多因素所致人體免疫異常，引起皮膚局限或播散性病理損害。

2.組織病理本病皮損的病理改變和盤狀紅斑狼瘡有很多相同之處，但很少有毛囊栓形成和角化過度，細胞浸潤的深度也較輕，單核細胞浸潤通常僅限于真皮上2/3的血管周圍及附屬器周圍。最特征性的改變位于表皮基底層，表現(xiàn)為基底細胞喪失了正常的結(jié)構(gòu)和正常排列方向，在基底細胞間或細胞內(nèi)形成水腫及空泡，表皮-真皮交界處由于單核細胞浸潤而造成部分閉塞。表皮基底細胞層的這種空泡變性十分明顯，有時可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素轉(zhuǎn)化受阻，可導(dǎo)致表皮下巨噬細胞內(nèi)黑色素沉著醫(yī)學(xué)|教育網(wǎng)搜集整理。90%的盤狀紅斑狼瘡病人皮膚活檢免疫熒光檢查發(fā)現(xiàn)，在表皮-真皮交界處有免疫球蛋白的沉著，而亞急性皮膚紅斑狼瘡病人，其表皮-真皮交界處有免疫球蛋白沉積者僅占40%.