休克時(shí)心臟功能改變：

除心源性休克伴有原發(fā)性心功能障礙外，其它各類(lèi)型休克也都可引起心功能的改變。一般而言，休克的早期可出現(xiàn)心的代償性加強(qiáng)，此后心臟的活動(dòng)即逐漸被抑制，甚至可出現(xiàn)心力衰竭，其主要機(jī)制是：

1.冠脈血流量減少和心肌耗氧量增加：由于休克時(shí)血壓降低以及心率加快所引起的心室舒張期縮短，可使冠脈灌流量減少和心肌供血不足；同進(jìn)因交感-兒茶酚胺系統(tǒng)興奮使心率加快、心縮加強(qiáng)，導(dǎo)致心肌耗氧量增加，因而更加重了心臟缺氧。結(jié)果心肌因能量不足和酸中毒而使舒縮功能發(fā)生障礙，并從而引起心力衰竭，對(duì)于原來(lái)就有冠狀動(dòng)脈供血不良者，尤其容易出現(xiàn)心力衰竭。

2.酸中毒和高鉀血癥：酸中毒可通過(guò)多種機(jī)制影響心臟舒縮功能：①抑制肌膜的Ca2+內(nèi)流；②H+和Ca2+競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；③抑制肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+的攝取和釋放；④抑制肌球蛋白ATP酶的活性。此外，酸中毒還可通過(guò)抑制心肌細(xì)胞能量代謝酶的活性、促使生物膜的破壞以及誘發(fā)心律失常等多種途徑來(lái)抑制心肌的舒縮功能，并從而促使心力衷竭的發(fā)生醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)`搜集整理。

休克時(shí)，組織細(xì)胞的破壞可釋出大量K+，腎功能的障礙又使K+的排出減少，因而總是伴有高鉀血癥。高血鉀可抑制動(dòng)作電位復(fù)極化2期中Ca2+的內(nèi)流，從而使心肌興奮－收縮偶聯(lián)減弱。

此外，心肌內(nèi)DIC形成，內(nèi)毒素對(duì)心肌的直接作用等等。都可以促使心肌力衰竭的發(fā)生。一旦發(fā)生了心力衰竭，將迅速促使休克進(jìn)一步惡化，并給輸液擴(kuò)容造成一定困難。

3.心肌抑制因子的作用：如前文所述，休克時(shí)的缺血、缺氧等可使胰腺產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF），MDF能使心肌收縮力減弱，從而有助于心力衰竭的發(fā)生。