急性腎衰竭是外科主治醫(yī)師考試需要了解的知識(shí)點(diǎn)，醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)小編搜集整理了相關(guān)資料，便于各位同學(xué)復(fù)習(xí)備考！

急性腎衰竭（ARF）是指由各種原因引起的腎功能損害，在短時(shí)間（幾小時(shí)至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚，水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥，是一種嚴(yán)重的臨床綜合病征。腎功能受損的突出臨床表現(xiàn)是尿量明顯減少，觀察ARF病人的24小時(shí)尿量非常重要。正常成年人尿量為1000-2000 ml/d，若少于400 ml/d稱(chēng)為少尿，少于100 ml/d稱(chēng)為無(wú)尿。但是，僅根據(jù)尿量不能完全判斷ARF，在非少尿型者，則可出現(xiàn)尿量>800ml/d，而血中尿素氮、肌酐呈進(jìn)行性升高，提示仍存在腎衰竭。這種情況多見(jiàn)于手術(shù)和創(chuàng)傷后，容易忽略。ARF早期多無(wú)明顯癥狀和體征，通常在生化檢查時(shí)才發(fā)現(xiàn)血尿素氮和肌配濃度明顯升高。ARF還可能與其他器官功能障礙并存（如心、肝、肺）構(gòu)成多器官功能障礙綜合征（MODS）。盡管大多數(shù)ARF是可逆的，但是由于部分病人原發(fā)病重、并發(fā)癥多，尤其是有多器官功能障礙者，治療更為棘手，?？晌＜安∪松?。

病因 引起ARF的病因可分為三類(lèi)。

1.腎前性 由于出血、脫水、休克等病因引起血容量不足醫(yī)學(xué)、教育網(wǎng)搜集整理；心臟疾病、肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞等所致心排出量降低；全身性疾病，如肝腎綜合征、嚴(yán)重膿毒癥、過(guò)敏反應(yīng)和藥物等引起有效血容量減少以及腎血管病變，這些均可導(dǎo)致腎血流的低灌注狀態(tài)，使腎小球?yàn)V過(guò)率不能維持正常而引起少尿。初時(shí)，腎實(shí)質(zhì)并無(wú)損害，屬功能性改變；若不及時(shí)處理，可使腎血流量進(jìn)行性減少，發(fā)展成為急性腎小管壞死，出現(xiàn)ARF.

2.腎后性 由于尿路梗阻所致，包括雙側(cè)腎、輸尿管或孤立腎、輸尿管周?chē)∽円约芭枨荒[瘤壓迫輸尿管引起梗阻以上部位的積水。膀朧內(nèi)結(jié)石、腫瘤以及前列腺增生、前列腺腫瘤和尿道狹窄等引起雙側(cè)上尿路積水，使腎功能急劇地下降。如能及時(shí)解除梗阻，腎功能可以很快恢復(fù)，但梗阻時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，亦會(huì)使腎實(shí)質(zhì)受損害，導(dǎo)致ARF.

3.腎性 主要是由腎缺血和腎毒素所造成的腎實(shí)質(zhì)性病變，約75%發(fā)生急性腎小管壞死。臨床上能使腎缺血的因素很多，如大出血、膿毒性休克、血清過(guò)敏反應(yīng)等。腎毒素物質(zhì)有：氨基糖昔類(lèi)抗生素如慶大霉素、卡那霉素、鏈霉素等；重金屬如秘、汞、鋁、砷等；其他藥物如放射顯影劑、阿昔洛韋、順鉑、異環(huán)磷酞胺、環(huán)抱素A、兩性霉素B等；有機(jī)溶劑如四氯化碳、乙二醇、苯、酚等；生物類(lèi)毒物如蛇毒、青魚(yú)膽、覃毒等。腎缺血和腎毒素對(duì)腎的影響不能截然分開(kāi)，常交叉同時(shí)作用，如大面積深度燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克等。

應(yīng)該注意的是，以腎前性和腎后性的病因所致者，早期階段僅僅是腎功能障礙而無(wú)嚴(yán)重的腎實(shí)質(zhì)性損害，只有原發(fā)病因未及時(shí)糾正而繼續(xù)進(jìn)展，才會(huì)造成ARF.

發(fā)病機(jī)制 ARF的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，涉及因素甚多，目前仍未完全闡明，但主要是涉及腎血流動(dòng)力學(xué)改變和腎小管功能障礙兩方面。

1.腎血流動(dòng)力學(xué)改變 在腎缺血、腎毒素等因素作用下，通過(guò)一些血管活性物質(zhì)，主要是內(nèi)皮素、一氧化氮、花生四烯酸代謝產(chǎn)物、前列腺素和血管緊張素等，使腎血液灌注下降及腎內(nèi)血管收縮，腎內(nèi)血液發(fā)生重新分布，髓質(zhì)缺血，特別是外層髓質(zhì)，呈低灌注狀態(tài)，腎小球?yàn)V過(guò)率（GFR）下降。GFR在不同平均動(dòng)脈壓下能自行調(diào)整，當(dāng)平均動(dòng)脈壓下降至60 mmHg，則GFR下降50%.腎灌注壓力降低僅是ARF的起始因素。另外氧自由基引起腎血流動(dòng)力學(xué)的改變，與其種類(lèi)、合成量及作用的血管部位有關(guān)。

2.腎小管功能障礙 指各種因素所導(dǎo)致的腎小管上皮細(xì)胞損傷及其功能障礙。腎持續(xù)缺血或腎毒素引起腎小管上皮細(xì)胞損傷的機(jī)制有：①細(xì)胞能量代謝障礙及其所致的細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度明顯增加，激活了鈣依賴(lài)性酶如一氧化氮合成酶、鈣依賴(lài)性細(xì)胞溶解蛋白酶、磷酸解脂酶A（PLA）等，導(dǎo)致腎小管低氧性損傷；②腎內(nèi)炎性介質(zhì)如細(xì)胞因子、粘附因子、化學(xué)趨化因子等的合成和釋放所引起的腎組織內(nèi)的炎癥反應(yīng)；③具有細(xì)胞直接損害作用的氧自由基的產(chǎn)生等。此外，腎小管上皮在損傷后可誘發(fā)腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞的凋亡，引起其自然死亡。在這些綜合因素的作用下，最終引起腎小管上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落，發(fā)生腎小管堵塞和濾液返漏，成為ARF持續(xù)存在的主要因素。

脫落的粘膜、細(xì)胞碎片、Tamm-Horsfall蛋白均可在缺血后引起腎小管堵塞。嚴(yán)重?cái)D壓傷或溶血后產(chǎn)生的血紅蛋白、肌紅蛋白亦可導(dǎo)致腎小管堵塞。堵塞部位近端腎小管腔內(nèi)壓隨之上升，繼而腎小囊內(nèi)壓升高。腎小球?yàn)V過(guò)壓接近或等于零時(shí)，腎小球即停止濾過(guò)。腎小管上皮細(xì)胞損傷后壞死、脫落，腎小管壁出現(xiàn)缺損區(qū)，小管管腔與腎間質(zhì)直接相通，致使原尿液返流擴(kuò)散至腎間質(zhì)，引起腎間質(zhì)水腫，壓迫腎單位，加重腎缺血，使腎小球?yàn)V過(guò)率更低。

3.腎缺血-再灌注損傷 腎缺血、缺氧導(dǎo)致細(xì)胞產(chǎn)生一系列代謝改變，最初為與缺血程度相關(guān)的細(xì)胞內(nèi)ATP減少；若缺血時(shí)間延長(zhǎng)，ATP迅速降解為ADP和AMP cAMP可進(jìn)一步分解成核苷（腺苷和肌酐）等，彌散到細(xì)胞外，導(dǎo)致ATP合成原料的不足。若缺血時(shí)間更長(zhǎng)，可造成線(xiàn)粒體功能不可逆的喪失，導(dǎo)致ATP的再生受損。細(xì)胞內(nèi)ATP減少使各種依賴(lài)于ATP能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)發(fā)生障礙，細(xì)胞損害的酶被激活及細(xì)胞骨架蛋白破壞。這些因素導(dǎo)致細(xì)胞水腫、細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細(xì)胞內(nèi)酸中毒及細(xì)胞損害，最終引起細(xì)胞功能障礙和死亡。

4.非少尿型急性腎衰竭 非少尿型急性腎衰竭的發(fā)病機(jī)制目前仍不很清楚，有認(rèn)為可能代表了腎小管損傷的一種較輕類(lèi)型。由于腎小管上皮細(xì)胞變性壞死、腎小管堵塞等僅發(fā)生于部分的腎小管，而有些腎單位血流灌注量并不減少，血管并無(wú)明顯收縮和血管阻力不高，此時(shí)就會(huì)出現(xiàn)非少尿型急性腎衰竭。癥狀較輕，預(yù)后較好。

臨床表現(xiàn) 臨床上急性腎衰竭有少尿型ARF和非少尿型ARF，而少尿型ARF的臨床病程分為兩個(gè)不同的時(shí)期，即少尿（或無(wú)尿）期和多尿期，與ARF在病理上有腎小管壞死和修復(fù)兩個(gè)階段相關(guān)。

（一）少尿（或無(wú)尿）期 此期是整個(gè)病程的主要階段，一般為7-14天，最長(zhǎng)可達(dá)1個(gè)月以上。少尿期越長(zhǎng)，病情愈重。

1.水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

（1）水中毒：體內(nèi)水分大量積蓄，若不嚴(yán)格限制水、鈉的攝人，再加體內(nèi)本身每24小時(shí)的內(nèi)生水可達(dá)450——500 ml，極易造成水中毒。嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生高血壓、心力衰竭、肺水腫及腦水腫，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭暈、心悸、呼吸困難、浮腫、嗜睡以及昏迷等癥狀。水中毒是 ARF的主要死因之一。

（2）高鉀血癥：正常人90%的鉀離子經(jīng)腎排泄。少尿或無(wú)尿時(shí)，鉀離子排出受限，特別是有嚴(yán)重?cái)D壓傷、燒傷或感染時(shí)，組織分解代謝增加，鉀由細(xì)胞內(nèi)釋放到細(xì)胞外液，血鉀可迅速升高達(dá)危險(xiǎn)水平。血鉀升高的病人有時(shí)可無(wú)特征性臨床表現(xiàn)，待影響心功能后才出現(xiàn)心律失常，甚至心跳驟停。因此必須嚴(yán)密觀察血鉀及心電圖改變。血鉀升高的心電圖表現(xiàn)為Q-T間期縮短及T波高尖；當(dāng)血鉀升高至 6.5 mmol/L以上，可出現(xiàn)QRS波增寬、P-R間期延長(zhǎng)和P波降低。對(duì)于高鉀血癥必須緊急處理，否則有引起心室纖顫或心跳驟停的可能。高鉀血癥是少尿期最重要的電解質(zhì)紊亂，是ARF死亡的常見(jiàn)原因之一。

（3）高鎂血癥：正常情況下，60%鎂由糞便排泄，40%由尿液排泄。在ARF時(shí)，血鎂與血鉀呈平行改變，因此高鉀血癥的病人必然也伴有高鎂血癥。心電圖表現(xiàn)為P-R間期延長(zhǎng)，QRS波增寬，T波增高。高血鎂可引起神經(jīng)肌肉傳導(dǎo)障礙，出現(xiàn)低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷甚至心臟停跳。

（4）高磷血癥和低鈣血癥：ARF時(shí)會(huì)發(fā)生血磷升高，有60%-80%的磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，并與鈣結(jié)成不溶解的磷酸鈣，影響鈣的吸收，出現(xiàn)低鈣血癥。血鈣過(guò)低會(huì)引起肌抽搐，并加重高血鉀對(duì)心肌的毒性作用。

（5）低鈉血癥：主要由ARF時(shí)水過(guò)多所致；此外還有以下情況可能產(chǎn)生低鈉血癥：嘔吐、腹瀉、大量出汗等引起鈉過(guò)多丟失；代謝障礙使“鈉泵”效應(yīng)下降，細(xì)胞內(nèi)鈉不能泵出，細(xì)胞外液鈉含量下降；腎小管功能障礙，鈉再吸收減少等。

（6）低氯血癥：由于氯和鈉是在相同的比例下丟失，低鈉血癥常伴低氯血癥。若頻繁嘔吐，大量胃液?jiǎn)适?，氯化物丟失更多。

（7）酸中毒：代謝性酸中毒是ARF少尿期的主要病理生理改變之一。因缺氧而使無(wú)氧代謝增加，無(wú)機(jī)磷酸鹽等非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙，加之腎小管損害以及丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退，導(dǎo)致體內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物的積聚和血HCO3-濃度下降，產(chǎn)生代謝性酸中毒并加重高鉀血癥。臨床表現(xiàn)為呼吸深而快，呼氣帶有酮味，面部潮紅，并可出現(xiàn)胸悶、氣急、軟弱、嗜睡及神志不清或昏迷，嚴(yán)重時(shí)血壓下降、心律失常，甚至出現(xiàn)心臟停跳。

2.蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚 蛋白質(zhì)的代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中，稱(chēng)氮質(zhì)血癥。如同時(shí)伴有發(fā)熱、感染、損傷，則蛋白質(zhì)分解代謝增加，血中尿素氮和肌配升高更快，預(yù)后差。氮質(zhì)血癥時(shí)，血內(nèi)其他毒性物質(zhì)如酚、肌等亦增加，終形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)為惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、倦怠無(wú)力、意識(shí)模糊，甚至昏迷。

3.全身并發(fā)癥 由于ARF所致的一系列病理生理改變以及尿毒癥毒素在體內(nèi)的蓄積，可以引起全身各系統(tǒng)的中毒癥狀。尿少及體液過(guò)多，導(dǎo)致高血壓、心力衰竭、肺水腫、腦水腫；毒素滯留，電解質(zhì)紊亂、酸中毒引起各種心律紊亂和心肌病變；亦可出現(xiàn)尿毒癥肺炎、腦病。由于血小板質(zhì)量下降、各種凝血因子減少，毛細(xì)血管脆性增加，有出血傾向。常有皮下、口腔粘膜、牙眼及胃腸道出血，以及DIC.