皮質(zhì)激素屬于腎上腺皮質(zhì)激素，臨床上應(yīng)用較為廣泛，但它明顯具有功過參半的特點(diǎn)。糖皮質(zhì)激素的代表藥物有氫化考的松、地塞米松、強(qiáng)的松等。

激素之功在于：對抗過強(qiáng)而有害的炎性反應(yīng)、抗過敏、抗休克與毒血癥、治療多種自身免疫性疾病、平喘、抗移植排斥反應(yīng)、治療腎上腺皮質(zhì)功能不全（即阿狄森?。?，輔助治療對部分病毒性心肌炎、保護(hù)腦實(shí)質(zhì)減輕腦水腫、某些惡性血液病的化療、參與糾正急性心衰、垂體性昏迷、甲狀腺危象、多種神經(jīng)系統(tǒng)炎性疾病等。

激素之過在于：降低抗感染及抗腫瘤的免疫功能、升高血糖、誘發(fā)上消化道出血，長期使用會致水鈉潴留而增高血壓、骨質(zhì)疏松、胎兒畸形缺陷及流產(chǎn)早產(chǎn)。此外，皮膚上不適當(dāng)?shù)夭胗眉に仡愔苿l(fā)或加重皮膚的各種感染。

糖皮質(zhì)激素的罕見副作用是：

心絞痛：激素所致心絞痛的機(jī)理可能是由于激素快速進(jìn)入人體內(nèi)引起去甲腎上腺素和腎上腺素分泌過多，興奮α-受體，導(dǎo)致血管收縮，冠狀動脈阻力增加，發(fā)生心肌缺血。

急性胰腺炎：激素能增加胰腺分泌和胰液粘稠度，導(dǎo)致微細(xì)胰管阻塞，胰腺泡擴(kuò)大及胰酶溢出，同時激素可導(dǎo)致高脂血癥及全身感染等因素而引起急性胰腺炎。

炎固醇肌?。捍罅渴褂眉に乜蓪?dǎo)致蛋白異化亢進(jìn)、肌肉萎縮和纖維化，出現(xiàn)對稱性肌張力低下，主要是下肢近端肌肉的嚴(yán)重受侵，難以蹲位站起是其特征。

股骨頭缺血性壞死：長期使用激素引起脂肪肝及高脂血癥，來源于中性脂肪的栓子易粘附于血管壁上，阻塞軟骨下的骨終末動脈，使血管栓塞造成股骨頭無菌性缺血壞死。

肺動脈栓塞：激素具有抑制纖維蛋白溶解和使紅細(xì)胞、血小板增多之作用，從而增加凝血因子。因此，長期使用激素，在治療中一旦出現(xiàn)氣急、咯血或休克者，應(yīng)高度警惕肺動脈栓塞的發(fā)生。

精神異常：激素可增強(qiáng)多巴胺-β羥化酶及苯乙醇-N-甲基轉(zhuǎn)換酶的活性，增加去甲腎上腺素、腎上腺素的合成，去甲腎上腺素能抑制色氨酸羥化酶活性，降低中樞神經(jīng)系統(tǒng)血清素濃度，擾亂兩者遞質(zhì)的平衡，出現(xiàn)情緒及行為異常。

膽道出血：長期使用激素可誘發(fā)動脈硬化，使血管內(nèi)膜腫脹及增殖，上皮細(xì)胞脂質(zhì)沉著，彈力組織破碎產(chǎn)生血管脆弱癥及壞死性血管炎。因此，長期使用激素者，一旦出現(xiàn)右上腹痛、黃疸及黑便，應(yīng)警惕膽道出血的可能。

類庫欣綜合征：長期應(yīng)用超生理劑量糖皮質(zhì)激素，可引起和類庫欣綜合征相似的臨床表現(xiàn)。一般應(yīng)用強(qiáng)的松20mg/d以上，持續(xù)時間在1個月以上，類庫欣表現(xiàn)即可陸續(xù)出現(xiàn)，如向心性肥胖、多毛、皮膚變薄、肌萎縮、骨質(zhì)疏松、月經(jīng)紊亂或陽痿、精神癥狀、類固醇性糖尿病等。

糖尿病：糖皮質(zhì)激素有促進(jìn)糖原異生，降低組織對葡萄糖的利用，抑制腎小管對葡萄糖的重吸收作用，因而長期應(yīng)用超生理劑量糖皮質(zhì)激素者，或多或少會引起糖代謝的紊亂，約半數(shù)病人會出現(xiàn)糖尿病或糖耐量受損。這里有兩種情況，一種是患者本身有糖尿病的遺傳傾向，在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后很快表現(xiàn)出來了；另一種本身無遺傳傾向，應(yīng)用糖皮質(zhì)激素后出現(xiàn)了糖尿病。后者稱為類固醇性糖尿病。這類糖尿病對降糖藥物不太敏感，所以應(yīng)在控制原發(fā)病的基礎(chǔ)上，盡量減少糖皮質(zhì)激素的用量，最好停藥。如不能停藥，應(yīng)酌情給予口服降糖藥或注射胰島素治療。

肌萎縮或骨質(zhì)疏松：糖皮質(zhì)激素使蛋白質(zhì)分解代謝加速，合成代謝減慢，出現(xiàn)明顯的負(fù)氮平衡，表現(xiàn)為肌無力、肌萎縮、皮膚薄、傷口不易愈合、骨質(zhì)疏松。骨質(zhì)疏松的原因很復(fù)雜，除蛋白質(zhì)代謝紊亂外，糖皮質(zhì)激素還能減少小腸對鈣的吸收，干擾骨形成，增加骨吸收，繼發(fā)地刺激甲狀旁腺素（PTH）分泌。在兒童、絕經(jīng)期婦女、低鈣攝入或長期臥床的病人中，骨質(zhì)疏松更為嚴(yán)重。此外，還會引起骨無菌性壞死，好發(fā)部位為一側(cè)或雙側(cè)股骨頭，其次為股骨髁或脛骨髁，都是負(fù)重和活動較多的骨端，常累及關(guān)節(jié)，形成骨關(guān)節(jié)炎，稱為糖皮質(zhì)激素性關(guān)節(jié)病。給婦女服用糖皮質(zhì)激素不要忘記保護(hù)骨骼，因使用糖皮質(zhì)激素第一年內(nèi)的骨質(zhì)丟失可達(dá)10%.

誘發(fā)或加重感染：長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，可減弱機(jī)體防御疾病的能力，有利于細(xì)菌及其它致病體的生長、繁殖和擴(kuò)散，可誘發(fā)新的感染或體內(nèi)潛伏的感染病灶活動起來，甚至波及全身，以年邁體弱者尤甚。在用生理劑量對阿狄森病人替代治療過程中，曾發(fā)現(xiàn)原有結(jié)核灶活動或出現(xiàn)新的結(jié)核灶（如骨結(jié)核）。長期應(yīng)用較大劑量糖皮質(zhì)激素后，出現(xiàn)全身性嚴(yán)重感染，包括嚴(yán)重的深部霉菌感染、綠膿桿菌感染的例子不少見。用藥過程中出現(xiàn)皮膚、口腔、腸道、膽道、泌尿道感染，并發(fā)展為細(xì)菌性或霉菌性敗血癥者不少見。這類感染常常癥狀較隱匿，臨床表現(xiàn)較輕，但后果極其嚴(yán)重，作為臨床醫(yī)師，應(yīng)密切注意觀察，切不可掉以輕心。

誘發(fā)和加重潰瘍?。洪L期用糖皮質(zhì)激素可誘發(fā)胃、十二指腸潰瘍，其特點(diǎn)為多個潰瘍的出血、穿孔的發(fā)生率較高，發(fā)生在胃竇部者多見，在十二指腸者較少。激素引起的潰瘍病，多具隱匿性，癥狀缺或輕微，易被忽視。糖皮質(zhì)激素誘發(fā)潰瘍病的機(jī)理，可能與抑制胃粘液的分泌、從而降低胃粘膜的保護(hù)作用有關(guān)，因此使胃粘膜受到胃酸的侵蝕。如果在口服糖皮質(zhì)激素同時服用阿司匹林，則更易誘發(fā)潰瘍。潑尼松劑量減至20mg/d以下，誘發(fā)潰瘍病的可能大大減少。

誘發(fā)精神癥狀：應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的患者，普遍有一種欣快感，易興奮、失眠、情緒不穩(wěn)定，少數(shù)會出現(xiàn)嚴(yán)重的精神癥狀，包括幻覺、精神錯亂，有精神病者或精神病家族史者更易產(chǎn)生這種癥狀。用藥數(shù)天即可有嚴(yán)重精神癥狀，停藥后可消失。

下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制：較大的單劑量的糖皮質(zhì)激素即可引起下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制，但數(shù)小時內(nèi)即可恢復(fù)。如用潑尼松20mg/d一周，則抑制明顯，并持續(xù)一、兩周才能恢復(fù)。每日應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療1年以上者，停藥后下丘腦－垂體－腎上腺軸的恢復(fù)約需半年到1年時間。由于下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴(yán)重抑制，使激素減量發(fā)生困難，并在停藥后如遇應(yīng)激，很容易出現(xiàn)腎上腺危象。為避免下丘腦－垂體－腎上腺軸的嚴(yán)重抑制，應(yīng)盡量采用隔日給藥法。事實(shí)證明，隔日給藥者下丘腦－垂體－腎上腺軸的抑制明顯減輕，并易于恢復(fù)。