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梅毒性心血管病-發(fā)病機理

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梅毒性心血管?。⊿yphilitic Cardiovascular Disease)系由梅毒螺旋體進入主動脈外膜滋養(yǎng)血管引起慢性炎癥、血管閉塞,而后發(fā)生主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死、纖維化瘢痕形成,導(dǎo)致主動脈炎、主動脈瘤、冠狀動脈口狹窄和主動脈瓣關(guān)閉不全等病變,出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。少數(shù)病例亦可侵入心肌。本病為后天性傳染,多在受染后10-25年始出現(xiàn)心血管的臨床癥狀和體征。

梅毒螺旋體通過局部感染灶進入人體后,經(jīng)淋巴管進入淋巴結(jié)及肝、脾、心、腦等臟器,由于升主動脈淋巴組織較多,螺旋體部分經(jīng)肺門淋巴管,進入主動脈外膜滋養(yǎng)血管,引起慢性炎癥;營養(yǎng)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生和透明樣變性,管腔閉塞,動脈外膜纖維化,中層肌肉和彈力纖維破壞,并有漿細(xì)胞浸潤和局部壞死。主動脈內(nèi)膜下纖維增厚,后期常伴有粥樣硬化。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理病變好發(fā)于升主動脈和主動脈弓,輕少累及胸降主動脈,頸總動脈及腹主動脈,梅毒性主動脈炎血管內(nèi)膜可為光滑或有樹皮樣皺折,多數(shù)患者伴有主動脈粥樣硬化。由于病變常累及升主動脈根部,可使主動脈瓣壞擴大,主動脈瓣瓣葉交界分開,而發(fā)生主動脈瓣關(guān)閉不全;主動脈瓣葉受累,瓣葉的增厚、卷縮、使主動脈瓣關(guān)閉不全更為加劇,主動脈中層彈力纖維和肌肉層壞死,該部動脈壁彈性消失而向外膨出,形成主動脈動脈瘤,如病變累及主動脈竇,主動脈壁纖維病變可引起冠狀動脈口狹窄。醫(yī)學(xué)`教育網(wǎng)搜集整理由于冠狀動脈口的狹窄緩慢發(fā)生,故常有側(cè)枝循環(huán)形成,較少引起心肌梗塞,但心絞痛仍時有發(fā)生。

梅毒螺旋體很少直接侵入心臟,心肌的病變主要由于主動脈瓣關(guān)閉不全或冠狀動脈口狹窄引起心肌的肥厚或纖維化,如伴有冠狀動脈粥樣硬化,??梢鹦募」H募淠z樣變極為罕見,此種病變多局限于室間隔左側(cè)、希氏束和束支部位。彌漫性樹膠樣變更為少見。

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