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12月31日 14:00-18:00
詳情時間待定
詳情正常人攝入較多的水時,由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用。可將體內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出,故不致發(fā)生水潴留,更不會發(fā)生水中毒(Water intoxication)。但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時,則可引起水在體內(nèi)潴留,并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征,即出現(xiàn)所謂水中毒。
原因
1.ADH分泌過多
由于ADH是具有促進腎臟遠曲小管和集合管上皮細胞重吸收水的作用,故各種原因引起的ADH分泌過多,均可使水分經(jīng)腎排出減少,從而使機體易于發(fā)生水中毒。
ADH分泌過多的原因可歸納為下列幾個方面;
(1)ADH分泌異常增多綜合征(Syndrome lf inappropriate ADH secretion,SIADH):見于以下疾病的某些病例:
①惡性腫瘤:如肺燕麥細胞癌、胰腺癌、何杰金氏病以及淋巴肉瘤等;
②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。喝缒X腫瘤、腦膿腫、硬腦膜下出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血管血栓形成、病毒性或細菌性腦炎、細菌性或結(jié)核性腦膜炎以及早老性癡呆等;
③肺疾患:如肺結(jié)核、肺膿腫、病毒性及細菌性肺炎等。
經(jīng)生物鑒定或放射免疫法測定,發(fā)現(xiàn)上述疾病患者血清、尿及癌組織(尤其是肺燕麥細胞癌)提取液中ADH或ADH樣物質(zhì)增多。SIADH可能是由于這些腫瘤形成并釋出較多的類似ADH的多肽類物質(zhì)。或者是由于某些病變直接剌激下丘腦,使之分泌ADH過多所致。
(2)藥物:促進ADH釋放和/或使其作用增強的藥物有異丙腎上腺素、嗎啡和撲熱息痛等??估虻錂C制未明者有環(huán)磷酰胺,阿米替林(amitriptyline)和氟奮乃靜等。
(3)各種原因所致的應激:見于手術,創(chuàng)傷及強烈精神剌激等時。正常狀態(tài)下,副交感神經(jīng)興奮有抑制ADH分泌的作用;應激時交感神經(jīng)興奮而副交感神經(jīng)受抑制從而解除副交感神經(jīng)對ADH分泌的抑制,結(jié)果是ADH分泌增多而易引致水中毒。
(4)有效循環(huán)血容量減少:左心房內(nèi)膜下有容量(牽張)感受器,經(jīng)迷走神經(jīng)與下丘腦聯(lián)系。血容量過多時左心房擴張,這種感受器就受剌激而興奮,傳入沖動沿迷走神經(jīng)到達下丘腦后,可使ADH釋放減少。有效循環(huán)血容量減少(如休克等)時,從左心房傳至下丘腦抑制ADH釋放的沖動減少,故ADH分泌增多;如果此時輸液過快過多可導致水中毒。
(5)腎上腺皮質(zhì)功能低下:腎上腺皮質(zhì)激素對下丘腦分泌ADH具有抑制作用。腎上腺皮質(zhì)功能低下時,由于腎上腺皮質(zhì)激素分泌減少,對下丘腦分泌ADH的抑制作用也就減弱,因而ADH分泌增多。如果此時大量進水可發(fā)生水中毒。
2.腎排水功能不足
在急慢性腎功能不全少尿期,因腎臟排水功能急劇降低,如果入水量不加限制,則可引起水在體內(nèi)潴留;嚴重心力衰竭或肝硬變時,由于有效循環(huán)血量和腎血流量減少,腎臟排水也明顯減少,若增加水負荷亦易引起水中毒。
3.低滲性脫水晚期
由于胞外液低滲,細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。可造成細胞內(nèi)水腫,如此時輸入大量水分就可引起水中毒。