尚未完全明確，認(rèn)為RA是一種自身免疫性疾病已被普遍承認(rèn)。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，對(duì)外界環(huán)境條件、病毒、細(xì)菌、神經(jīng)精神及內(nèi)分泌因素的刺激具有較高的敏感性，當(dāng)侵襲機(jī)體時(shí)，改變了HLA的抗原決定簇，使具有HLA的有核細(xì)胞成為免疫抑制的靶子。由于HLA基因產(chǎn)生可攜帶T細(xì)胞抗原受體和免疫相關(guān)抗原的特性，當(dāng)外界刺激因子被巨噬細(xì)胞識(shí)別時(shí)，便產(chǎn)生T細(xì)胞激活及一系列免疫介質(zhì)的釋放，因而產(chǎn)生免疫反應(yīng)。 細(xì)胞間的相互作用使B細(xì)胞和漿細(xì)胞過度激活產(chǎn)生大量免疫球蛋白和類風(fēng)濕因子（RF）的結(jié)果，導(dǎo)致免疫復(fù)合物形成，并沉積在滑膜組織上，同時(shí)激活補(bǔ)體，產(chǎn)生多種過敏毒素（C3a和C5a趨化因子）。局部由單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的因子如IL-1、腫瘤壞死因子a、和白三烯B4，能刺激我形核白細(xì)胞移行進(jìn)入滑膜。局部產(chǎn)生前列腺素E2的擴(kuò)血管作用也能促進(jìn)炎癥細(xì)胞進(jìn)入炎癥部位，能吞噬免疫復(fù)合物及釋放溶酶體，包括中性蛋白酶和膠原酶，破壞膠原彈力纖維，使滑膜表面及關(guān)節(jié)軟骨受損。RF還可見于浸潤滑膜的閃細(xì)胞，增生的淋巴濾泡及滑膜細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)也能見到IgG-RF復(fù)合物，故即使感染因素不存在，仍能不斷產(chǎn)生RF，使病變反應(yīng)發(fā)作成為慢性炎癥。