維生素K是四種凝血蛋白（凝血酶原、轉(zhuǎn)變加速因子、抗血友病因子和司徒因子）在肝臟內(nèi)合成必不可少的物質(zhì)。維生素K均為2-甲基-1,4-萘醌的衍生物。

維生素K1是黃色油狀物，K2是淡黃色結(jié)晶，均有耐熱性，但易受紫外線照射而破壞，故要避光保存。人工合成的K3和K4是水溶性的，可用于口服或注射。臨床上使用的抗凝血藥雙香豆素，其化學(xué)結(jié)構(gòu)與維生素K相似，能對(duì)抗維生素K的作用，可用以防治血栓的形成。

維生素K和肝臟合成四種凝血因子（凝血酶原、凝血因子Ⅶ，Ⅸ及X）密切相關(guān)，如果缺乏維生素K1，則肝臟合成的上述四種凝血因子為異常蛋白質(zhì)分子，它們催化凝血作用的能力大為下降。人們已知維生素 K是谷氨酸γ羧化反應(yīng)的輔因子。缺乏維生素K則上述凝血因子的γ-羧化不能進(jìn)行，此外，血中這幾種凝血因子減少，會(huì)出現(xiàn)凝血遲緩和出血病癥。

此外，人們公認(rèn)維生素K溶于線粒體膜的類脂中，起著電子轉(zhuǎn)移作用，維生素K可增加腸道蠕動(dòng)和分泌功能，缺乏維生素K時(shí)平滑肌張力及收縮減弱，它還可影響一些激素的代謝。如延緩糖皮質(zhì)激素在肝中的分解，同時(shí)具有類似氫化可的松作用，長(zhǎng)期注射維生素K可增加甲狀腺的內(nèi)分泌活性等。在臨床上維生素K缺乏常見于膽道梗阻、脂肪痢、長(zhǎng)期服用廣譜抗菌素以及新生兒中，使用維生素K可予糾正。但過大劑量維生素K也有一定的毒性，如新生兒注射30毫克/天，連用三天有可能引起高膽紅素血癥。

主要的生化作用如下：

1、參與Y-羧基谷氨酸合成

 γ-羧基谷氨酸(γ-Carboxyglutamic Acid, Gla)的合成在細(xì)胞微粒體內(nèi)進(jìn)行，需要含有谷氨酸的肽鏈作為基質(zhì)，并需要氧及二氧化碳及維生素K氫醌（維生素KH2）。在這個(gè)作用中維生素的變化可用維生素K-維生素K2，3環(huán)氧化合物（維生素K-2，3epoxide, VKO）循環(huán)來表示。γ-羧基化作用的底物有人工合成的五肽鏈及天然內(nèi)源性蛋白（如凝血酶原），人工合成者以苯丙-亮-谷-谷-亮反應(yīng)力最強(qiáng)，其他如苯丙-亮-谷-纈及苯丙-亮-谷-谷-異亮也有作用。人工合成者與內(nèi)源蛋白之間有競(jìng)爭(zhēng)，當(dāng)五肽鏈存在時(shí)，內(nèi)源蛋白的γ-羧基化的開始速度減少，內(nèi)源蛋白存在時(shí)推遲五肽鏈γ-羧基化的時(shí)間。γ-羧基谷氨酸(γ-Cacbocyglutamic Acid, Gala）的蛋白質(zhì)或肽名字形成后，與Gla相鄰的羧基具有與鈣及磷脂結(jié)合的特性。Gla蛋白質(zhì)可以在他生成場(chǎng)所或輸出到靶組織中發(fā)生作用。Gla蛋白分解的最終產(chǎn)物為游離式的Gla及含Gla的肽鏈，在尿中排出。正常人尿中排出量為44±11μmol/g肌酐，兒童排出較多，5歲時(shí)約為100μmol/g肌酐，以后排出量逐漸下降，至15歲時(shí)降到成人水平，使用抗凝劑者，尿中Gla水平僅為24μmol/g肌酐，凝血酶原時(shí)間比正常者升高2～3倍，Gla的總排出量25%，不受抗凝劑的影響，可代表骨中骨鈣蛋白(osteocalcin)的轉(zhuǎn)換。有些疾病Gla的排出也有變化。例如多數(shù)骨質(zhì)疏松病人，尿中Gla的排出比正常人增加50%，相當(dāng)于骨的轉(zhuǎn)換率之3倍。皮膚炎與硬皮病患者尿中排出也增加。

2、凝血作用

血液凝固是從組織損傷和血小板破壞后引起的一系列的酶促鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。血液凝固過程中一些酶原(proenzyme) 的合成與維生素K有關(guān)，亦即在他們的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。這些酶原除因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ及X外，最近還發(fā)現(xiàn)了蛋白C、S、M，Z。這四種新發(fā)現(xiàn)的蛋白，他們的1～40氨基酸排列順序與凝血酶原同源。蛋白C干擾血液凝固，并促進(jìn)血纖維蛋白的溶解，在體外活化的蛋白C可以使因子Ⅴ及Ⅷ滅活，蛋白S可以加強(qiáng)蛋白C的活力，他有10個(gè)Gla。蛋白M可以促進(jìn)凝血酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槟?。蛋白Z有13個(gè)Gla。對(duì)些蛋白了解得還很少，需要進(jìn)一步的研究。凝血酶原的合成，先在肝細(xì)胞粗內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的形成新生成肽鏈，然后再進(jìn)行一些谷氨酸的γ-羧基化和糖基化。在凝血酶原的NH2末端的7，8，15，17，20，21，26，30，332位置的谷氨酸γ-羧基化變成Gla。33位后的谷氨酸不轉(zhuǎn)變?yōu)镚la。這種γ-羧基化的特殊選擇并不是由氨基酸的排列順序所致，而是由于蛋白前體在膜上的位置與構(gòu)形所致。1分子的正常凝血酶原與10—12Ca2+相結(jié)合，未γ-羧基化者只能與一個(gè)分子Ca2+結(jié)合。

3、與骨基質(zhì)中含Gla蛋白的關(guān)系

骨基質(zhì)有幾種含Gla的蛋白，主要為BGP(Bone Gla Protein, BGP)與Ca結(jié)合者叫做骨鈣蛋白，在骨細(xì)胞內(nèi)合成，分泌到血液或組織，然后到骨基質(zhì)中，占骨中總蛋白垢1～2%，為非膠原蛋白的10～20%。骨鈣蛋白出現(xiàn)在骨礦物化之前，骨密度增加，他也增加。他有2個(gè)鈣結(jié)合點(diǎn)，鈣離子為0.8mmol/L可以使其半飽和，其他二價(jià)正離子如鎂、鍶、鋇也能與之結(jié)合，但鈣離子結(jié)合能力最強(qiáng)，他的作用在調(diào)節(jié)鈣在骨基質(zhì)中沉積，與羧磷灰石(hydroxy apatite)的核心起作用。也有跡象說明BGP的合成為1, 25(OH)2D3所調(diào)節(jié)。BGP可能調(diào)節(jié)1, 25(OH)2D的破骨作用，使其作用緩慢。在一些骨的疾病中，血漿中BGP水平上升，這說明他可能促進(jìn)骨的重建及鈣的動(dòng)員。懷孕早期如母親服用維生素K拮抗劑，其胎兒骨骼發(fā)生流血現(xiàn)象，這一現(xiàn)象說明，在胎兒生長(zhǎng)過程中，需要維生素K的骨骼系統(tǒng)發(fā)育比血流凝固系統(tǒng)要早一些，從母體將鈣運(yùn)輸至胎兒這一過程對(duì)維生素K拮抗劑敏感，可能干擾了胎盤中γ-羧基化蛋白的合成。其他腎小管細(xì)胞有含Gla的蛋白質(zhì)，為其總蛋白的0.2～0.7%，它是與膜結(jié)合的蛋白，也與鈣離自結(jié)合。鈣在腎小管細(xì)胞內(nèi)的再吸收與之有關(guān)。其他組織如牙質(zhì)、胎盤、睪丸、胰、脾、肺、乳腺等都含Gla蛋白質(zhì)，功用不明。有些組織如肌肉、心臟及淋巴細(xì)胞中尚未發(fā)現(xiàn)。在有些疾病如腎結(jié)石（尤其是草酸鈣及磷灰石結(jié)石）含有Gla的蛋白質(zhì)、正常主動(dòng)脈及脂肪條紋及纖維斑塊中沒有含Gla的蛋白質(zhì)，而動(dòng)脈硬化鈣化斑塊中含有Gla的蛋白質(zhì)。