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彌散性血管內凝血的發(fā)病機制（Pathogenesis of DIC）

DIC始于凝血系統(tǒng)的被激活，基本病理變化是在微小血管內形成微血栓。因此，啟動凝血過程的動因和途徑是DIC發(fā)病的重要方面。

1.凝血酶原酶形成

（1）血管內皮廣泛受損：細菌及內毒素、病毒、缺氧和酸中毒等均可損傷血管內皮細胞，使內皮下膠原纖維暴露，促使血小板聚集和Ⅻ因子激活，然后相繼激活多種凝血因子，最終形成凝血酶原酶。因為參與反應的各種因子都存在于血漿中，因此這一凝血途徑被稱為內源性凝血系統(tǒng)。

（2）組織破壞：在嚴重創(chuàng)傷、燒傷、外科大手術、惡性腫瘤時，損傷和壞死組織可釋放組織因子（或稱Ⅲ因子）入血，形成凝血酶原酶。由于觸發(fā)物質（Ⅲ因子）來源于組織，故被稱為外源性凝血系統(tǒng)。目前認為組織因子釋放引起的外源性凝血系統(tǒng)激活是造成DIC的主要途徑。

（3）促凝物質釋放：損傷的紅細胞、白細胞和血小板可釋放大量的促凝物質，如磷脂蛋白、血小板3因子（PF3），加速凝血過程。

2.凝血酶形成

凝血酶原在凝血酶原酶的作用下，形成凝血酶。

3.纖維蛋白形成

在凝血酶作用下，纖維蛋白原首先形成纖維蛋白單體，進而形成穩(wěn)定的不溶性的纖維蛋白。

與凝血系統(tǒng)保持相對平衡的是纖維蛋白溶解系統(tǒng)，它的主要功能是將沉積在血管中的纖維蛋白溶解，去除由于纖維蛋白沉著引起的血管阻塞。纖維蛋白溶解過程大致分為兩個階段：首先是纖溶酶原被激活，形成纖溶酶。隨后纖溶酶分解纖維蛋白（原），形成纖維蛋白（原）降解產物（FDP），隨血流運走。

影響彌散性血管內凝血發(fā)生發(fā)展的因素

1、單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：單核-吞噬細胞系統(tǒng)具有清除循環(huán)血液中的凝血酶、纖維蛋白及內毒素的作用，可抑制血栓形成；當單核-吞噬細胞系統(tǒng)功能損傷時，會導致機體凝血功能紊亂而易發(fā)生DIC

2、肝功能障礙：正常肝細胞能合成多種血漿凝血因子及抗凝物質，也能清除激活的凝血因子和纖溶物質，在凝血和抗凝血的平衡中發(fā)揮重要的調節(jié)作用。當肝功能嚴重障礙時，患者體內的凝血和纖溶過程紊亂，極易發(fā)生DIC.

3、血液高凝狀態(tài)：血液中凝血物質和血小板數(shù)目增多，血液呈高凝狀態(tài)，可見于妊娠婦女。缺氧及酸中毒：通過損傷血管內皮，啟動內源性凝血系統(tǒng)，也可以損傷血小板及紅細胞，促進凝血物質釋放

4、微循環(huán)障礙：正常血液流速較快，能將血漿中出現(xiàn)的少量活化的凝血因子及微小的纖維蛋白凝塊稀釋并運走；若微循環(huán)血流緩慢，血小板和紅細胞易聚集，加速微血栓形成