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神經(jīng)源性休克和心源性休克

2012-05-22 17:52 來源:
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【提問】 老師說下神經(jīng)源性休克和心源性休克。謝謝

【回答】答復(fù):神經(jīng)源性休克是動脈阻力調(diào)節(jié)功能嚴(yán)重障礙,血管張力喪失,引起血管擴(kuò)張,導(dǎo)致周圍血管阻力降低,有效血容量減少的休克。多見于嚴(yán)重創(chuàng)傷、劇烈疼痛(胸腔、腹腔或心包穿刺等)刺激,高位脊髓麻醉或損傷,起病急,及時診斷、治療預(yù)后良好。療效欠佳或病死者多數(shù)是未及時接受治療者、病情危重或伴有合并癥、并發(fā)癥(如氣胸、心包填塞等)。

臨床表現(xiàn)

1.頭暈、面色蒼白、出汗; 2.疼痛、惡心、嘔吐; 3.胸悶、心悸、呼吸困難; 4.脈搏增快、血壓下降。

診斷依據(jù)

1.有強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激,如創(chuàng)傷、劇烈疼痛; 2.頭暈、面色蒼白、出汗、疼痛、惡心; 3.胸悶、心悸、呼吸困難; 4.脈搏細(xì)速、血壓下降。

治療原則

1.去除神經(jīng)刺激因素、立即平臥; 2.立即皮下或肌肉注射腎上腺素; 3.迅速補(bǔ)充有效血容量; 4.應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素; 5.維持正常血壓; 6.病因治療。

源性休克(心血管內(nèi)科)是指由于心臟功能極度減退,導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍回圈衰竭的一種綜合征。其病因以急性心肌梗塞最多見,嚴(yán)重心肌炎、心肌病、心包填塞、嚴(yán)重心律失常或慢性心力衰竭終末期等均可導(dǎo)致本癥。本病死亡率極高,國內(nèi)報道為70%-100%,及時、有效的綜合搶救可望增加患者生存的機(jī)會。

【特點(diǎn)】

1.由于心泵衰竭,心輸出量急劇減少,血壓降低;微循環(huán)變化的發(fā)展過程?;旧虾偷脱萘啃孕菘讼嗤T谠缙谝蛉毖毖跛劳?;

2.多數(shù)病人由于應(yīng)激反應(yīng)和動脈充盈不足,使交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺增多,小動脈、微動脈收縮,外周阻力增加,致使心臟后負(fù)荷加重;但有少數(shù)病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁壓力感受器,反射性地引起心血管運(yùn)動中樞的抑制);

3.交感神經(jīng)興奮,靜脈收縮,回心血量增加,而心臟不能把血液充分輸入動脈,因而中心靜脈壓和心室舒張期末容量和壓力升高;

4.常比較早地出現(xiàn)較為嚴(yán)重的肺淤血和肺水腫,這些變化又進(jìn)一步加重心臟的負(fù)擔(dān)和缺氧,促使心泵衰竭。

【病因】

1.大面積急性心肌梗塞,急性心包填塞,急性肺源性心臟?。?

2.各種心肌炎和心臟病變;

3.心瓣膜口堵塞、嚴(yán)重心律失常,慢性心功能不全終末階段等心臟疾病,均可誘發(fā)休克。

【癥狀表現(xiàn)】

1.嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病表現(xiàn);

2.體循環(huán)衰竭表現(xiàn):持續(xù)性低血壓、少尿、意識障礙、末梢紫紺等;亦可同時合并急性肺水腫表現(xiàn);

3.血流動力學(xué)指標(biāo)變化:動脈壓<10.7KPa(80mmHg);中心靜脈壓正?;蚱?;心輸出量極度低下。

【診斷依據(jù)】

1.嚴(yán)重的基礎(chǔ)心臟病(廣泛心肌梗塞、心肌炎、心包填塞、心律失常、機(jī)械瓣失靈等)。

2.休克的典型臨床表現(xiàn)(低血壓、少尿、意識改變等)。

3.經(jīng)積極擴(kuò)容治療后低血壓及臨床癥狀無改善或反惡化。

4.血流動力學(xué)指標(biāo)符合以下典型特征:(1)平均動脈壓<8KPa(60mmHg);(2)中心靜脈壓正常或偏高;(3)左室舒張末期充盈壓或肺毛細(xì)血管契嵌壓升高;(4)心輸出量極度低下。

【治療】

治療原則:

1.應(yīng)在嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測下積極開展各項(xiàng)搶救治療。

2.糾正低血容量。

3.合理應(yīng)用多種血管活性藥物和利尿劑。

4.糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。5.建立有效的機(jī)械輔助回圈。6.治療原發(fā)心臟病。

★問題所屬科目:口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師---臨床綜合外科基礎(chǔ)

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