【提問】血管緊張素轉換酶抑制劑不宜用于伴嚴重腎衰竭、雙側腎動脈狹窄的病人，為什么？是因為可以加重腎衰竭嗎？ 另外此類藥引起咳嗽的病理生理基礎是什么?

【回答】學員wangjun2009，您好！您的問題答復如下：

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是的。 到目前為止，ACEI誘發(fā)干咳的機制仍不十分清楚。根據一些動物實驗和人類研究的結果（如表1），研究者們普遍認為此種不良反應的發(fā)生主要是因為ACEI抑制了血管緊張素轉換酶（angiotensin converting enzyme, ACE）的活性。而ACE是參與激肽類物質（包括緩激肽和速激肽等）分解代謝的主要肽酶。所以在ACEI的作用下，激肽類物質在組織中發(fā)生積聚。緩激肽作為局部激素，可以通過多種途徑誘發(fā)咳嗽。一方面可以刺激磷脂酶A2，激活花生四烯酸通路，使前列腺素類化合物的合成增加。其中的前列腺素E2（PGE2）可以直接刺激肺部無髓鞘感覺C纖維誘發(fā)咳嗽。另一方面，支氣管組織內增加的緩激肽可以直接作用于咳嗽反射的傳入神經，然后通過局部的軸突反射機制使相連的感覺神經C纖維末梢興奮并釋放感覺神經肽--速激肽，包括P物質（substance P, SP）和神經激肽A（neurokinin A, NKA）等。SP和NKA興奮速激肽的NK-1受體和NK-2受體產生氣道粘膜的充血腫脹、炎癥細胞浸潤、粘液分泌增加、氣道平滑肌收縮、肥大細胞脫粒、促進前炎性介質（proinflammatory mediator）的釋放，如激肽、組胺、氮氧化物和花生四烯酸通路上的產物等。

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★問題所屬科目：臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師---心血管系統