話說(shuō)的好，“是藥三分毒”。這主要是指藥物在治療疾病的同時(shí)對(duì)人體正常的組織及器官產(chǎn)生一些毒副作用。相比較而言，人體內(nèi)的血液成份及造血器官對(duì)各種藥物的作用較為敏感，所以導(dǎo)致了臨床上常常能夠見(jiàn)到各種藥物性血液病的發(fā)生。那么，究竟藥物性血液病與哪些藥物關(guān)系密切？下面，就簡(jiǎn)單介紹有關(guān)的一些知識(shí)。

　　藥物主要通過(guò)以下兩個(gè)途徑引起此病。

　　一是直接導(dǎo)致粒細(xì)胞的核碎裂、溶解，從而造成造血干細(xì)胞的損傷。氮芥類藥物、巰嘌呤、阿糖胞苷、大劑量的氯霉素、氯丙嗪、丙米嗪、丙基硫氧嘧啶、地巴唑、卡比馬唑、磺胺類藥物等均可引起。

　　二是與機(jī)體的免疫反應(yīng)有關(guān)。典型藥物是氨基比林，此外左旋咪唑、半合成青霉素也可引起。有報(bào)道說(shuō)老年人使用氨芐青霉素后導(dǎo)致粒細(xì)胞缺乏癥而繼發(fā)感染造成死亡。

　　其一為葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺陷所致的溶血性貧血：能夠誘發(fā)此病的藥物較多。例如：抗瘧藥伯氨喹啉、撲瘧喹啉、奎寧、氯奎、阿的平；抗菌藥有磺胺類藥物、氯霉素及呋喃類；解熱鎮(zhèn)痛藥有乙酰水楊酸、非那西丁、乙酰苯胺、安替比林、氨基比林；其它藥物如維生素K、丙磺舒、肼苯噠嗪、奎尼丁、美藍(lán)、甲苯等。其中伯氨喹啉導(dǎo)致溶血的作用最強(qiáng)。除此之外，有些缺陷患者食用蠶豆后也可發(fā)生溶血。

　　其二為免疫性溶血性貧血：又可分為三型。

　　自身免疫型：又稱甲基多巴型，溶血發(fā)病可在服藥3個(gè)月至4年后，代表藥物有：a-甲基多巴、左旋多巴、苯妥英鈉、非那西丁、氯丙嗪、吲哚美辛等；

　　青霉素型：青霉素G、氨芐青霉素、羧芐青霉素、鏈霉素及頭孢菌素類藥物等均可引起；

　　奎寧型：也稱為“無(wú)辜旁觀型”。由于少量藥物即可導(dǎo)致大量紅細(xì)胞的破壞，所以此型溶血的發(fā)生較突然，病情進(jìn)展快而且嚴(yán)重，出現(xiàn)腎功能衰竭者?？梢?jiàn)到?？鼘?、奎尼丁、保泰松、磺胺二甲嘧啶、異煙肼、對(duì)氨水楊酸、氯磺丙脲等藥物可以導(dǎo)致此型溶血。

　　新霉素、對(duì)氨水楊酸可導(dǎo)致維生素B12缺乏；苯妥英鈉、甲氨蝶呤、乙氨嘧啶、甲基芐氨嘧啶（TMP）及氨苯蝶啶等可引起葉酸缺乏；巰嘌呤、5-氟尿密啶、阿糖胞苷等能夠干擾核酸的合成，這些藥物都可導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞性貧血。

　　藥物不僅能夠治病，也可以導(dǎo)致血液病的發(fā)生。了解以上知識(shí)，我們就能夠做到揚(yáng)長(zhǎng)避短，使藥物發(fā)揮其有益的作用。