關于“內科考點！急性一氧化碳中毒的發(fā)病機制和臨床表現”的內容，有很多考生都很關注，醫(yī)學教育網為大家整理如下：

一、發(fā)病機制

中毒主要引起組織缺氧。吸入體內的CO與血液中紅細胞的血紅蛋白結合，形成穩(wěn)定COHb，不易解離，同時COHb能使血紅蛋白氧解離曲線左移，阻礙氧的釋放和傳遞。CO可以與血液外的含鐵蛋白發(fā)生可逆性結合，阻礙氧的利用，影響細胞呼吸和氧化過程。

二、臨床表現

（一）急性中毒

1.輕型中毒  血液中COHb為10%～20%。可有不同程度頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、心悸、四肢無力等。原有冠心病的患者可出現心絞痛。脫離中毒環(huán)境后，吸入新鮮空氣，癥狀迅速消失。

2.中度中毒  血液中COHb濃度為30%～40%?？沙霈F胸悶、氣短、呼吸困難、幻覺、視物不清、判斷力降低、運動失調、嗜睡、意識模糊或淺昏迷。口唇黏膜可呈櫻桃紅色。氧療后患者可恢復正常且無明顯并發(fā)癥。

3.重度中毒  血液中COHb為濃度為40%～60%。迅速出現昏迷、呼吸抑制、肺水腫、心律失常或心力衰竭?；颊呖沙嗜テべ|綜合征狀態(tài)。部分患者可合并吸入性肺炎。受壓部位皮膚可出現紅腫、水皰。眼底檢查可發(fā)現視盤水腫。

（二）遲發(fā)性腦病  急性一氧化碳中毒經過2～60天的“假愈期”，又出現一系列神經精神癥狀，主要有精神癥狀（如癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去皮質狀態(tài)），錐體外系障礙（如表情淡漠、四肢肌張力增強、靜止性震顫、前沖步態(tài)），錐體系障礙（如偏癱、病理反射陽性或小便失禁），腦局灶性損害（如失語、失明、不能站立及繼發(fā)性癲癇），腦神經及周圍神經損害（如視神經萎縮、聽神經損害及周圍神經病變）等表現。

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