慢性呼吸衰竭的發(fā)病機制和病理生理有哪些？為了幫助大家了解，醫(yī)學教育網(wǎng)為大家整理如下：

（一）低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制

1.肺通氣量不足 肺泡通氣量和PaCO2成反比。肺泡通氣量下降是引起Ⅱ型呼吸衰竭的主要機制。

2.彌散障礙 彌散速度取決于肺泡膜兩側氣體分壓差、氣體彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度和通透性，彌散量還受血液與肺泡接觸時間以及心排血量、血紅蛋白含量、通氣/血流比例的影響。以低氧血癥為主。

3.通氣/血流比例失調 常見病因為COPD；有兩種主要形式：①部分肺泡通氣不足，②部分肺泡血流不足。僅導致低氧血癥，無CO2潴留。

4.肺內動-靜脈解剖分流增加 常見于肺動-靜脈瘺；是通氣/血流比例失調的特例。

5.氧耗量增加 發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。

（二）低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響

1.對中樞神經系統(tǒng)的影響 缺氧可引起腦細胞功能障礙、毛細血管通透性增加、腦水腫，最終引起腦細胞死亡。CO2潴留使腦脊液氫離子濃度增加，影響腦細胞代謝。輕度CO2增加，間接引起皮質興奮；PaCO2繼續(xù)升高，將使中樞神經處于抑制狀態(tài)（CO2麻醉）。同時CO2潴留會使腦血管擴張，進一步加重腦水腫。

2.對循環(huán)系統(tǒng)的影響 缺氧可刺激交感神經興奮，使心率加快和心排血量增加，血壓上升。嚴重缺氧可使心肌收縮力降低。缺氧能引起肺小動脈收縮而增加肺循環(huán)阻力。CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，使腦血管、冠狀血管擴張，皮下淺表毛細血管和靜脈擴張。

3.對呼吸系統(tǒng)的影響 缺氧主要通過頸動脈體和主動脈體化學感受器的反射作用刺激通氣。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑，當吸入CO2濃度過高時則會抑制呼吸中樞。

4.對腎功能的影響 缺氧可導致腎血流量減少、腎小球濾過率減少；C02潴留可引起腎血管痙攣，血流減少，尿量減少。

5.對消化系統(tǒng)的影響 常合并消化道功能障礙、缺氧可直接或間接損害肝細胞，使丙氨酸氨基轉移酶升高。

6.呼吸性酸中毒及電解質紊亂 缺氧可引起代謝性酸中毒，多為高AG（陰離子間隙）性代酸；CO2潴留可引起呼吸性酸中毒；呼吸衰竭者易出現(xiàn)代謝性堿中毒，主要為醫(yī)源性因素，如過度利尿造成低鉀、低氯性堿中毒；過量補堿；Ⅱ型呼吸衰竭時機械通氣使用不當，使PaC02下降過快。代謝性堿中毒可使氧解離曲線左移，加重組織缺氧。

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