關于“ 患有糖尿病的病人可能帶來哪些并發(fā)癥？”的問題，相信很多 的考生都在關注，為方便大家了解，在此醫(yī)學教育網小編為大家整理如下內容：

病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發(fā)癥或伴隨癥。多種感染顯然屬并發(fā)癥；酮癥酸中毒等可能為本病惡化的嚴重表現；微血管病變基礎上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經病變等為糖尿病重要的慢性并發(fā)癥，但大血管病變如動脈粥樣硬化及其心、腦、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關系雖密切，也可見于非糖尿病者，則是否為并發(fā)癥，尚需具體分析。

3.6.1 糖尿病酮癥酸中毒及昏迷

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。系內科常見急癥之一。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥；糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經氧化產生大量乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統(tǒng)稱為酮癥。代謝紊亂進一步加劇，便發(fā)生代謝性酸中毒[4]。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發(fā)癥，一旦發(fā)生，應積極治療[4]。

詳見糖尿病酮癥酸中毒條。

3.6.2 糖尿病非酮癥性高滲性昏迷

參見高滲性非酮癥糖尿病昏迷條。

3.6.3 糖尿病乳酸性酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒（diabetic lactic acidosis）系不同原因引起血乳酸持續(xù)增高和PH減低（<7.35）的異常生化改變所致的臨床綜合癥，后果嚴重死亡率高。糖尿病乳酸性酸中毒是糖尿病的嚴重并發(fā)癥[5]。糖尿病患者的葡萄糖氧化過程受阻滯，增強了葡萄糖酵解，產生大量乳酸，如乳酸脫氫酶不足，乳酸不能繼續(xù)氧化成丙酮酸，使乳酸的合成大于降解和排泄，體內乳酸聚集而引起的一種糖尿病急性代謝性并發(fā)癥[5]。多見于老年糖尿病患者，多在服用雙胍類降血糖藥物后，表現為食欲不振、惡心、嘔吐、漸漸呼吸快、煩躁、譫妄、昏迷[5]。乳酸酸中毒病死率高，早期識別、早期治療是關鍵。詳見糖尿病乳酸性酸中毒條。

3.6.4 感染

常見的有下列幾組：

3.6.4.1 皮膚感染

如體癬、指甲癬、足癬及癤癰等化膿性感染很常見，有時可釀成敗血癥。

3.6.4.2 結核

特別是肺結核，一旦得病，擴展迅速，蔓延廣泛，病灶多系滲出性二酪樣肺炎，易成空洞，發(fā)病率比常人高3——5倍。隨肺結核等控制情況而波動。

3.6.4.3 泌尿系感染

其中以腎盂腎炎、膀胱炎為多見，有時伴真菌性陰道炎，感染不易控制，須與嚴格控制糖尿病同時進行，方可獲得較好療效。國內壞死性腎乳頭炎少見。

3.6.4.4 其他感染

膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。

3.6.5 心血管病變

為本病患者最嚴重而突出的問題，約占糖尿病人死亡原因的70%以上?；静±頌閯用}硬化及微血管病變。動脈粥樣硬化的發(fā)病率遠比常人為高，發(fā)生較早，進展較速而病情較重。國內糖尿病病人有心血管病變者較國外報道為低，特別是心肌梗塞、心絞痛及四肢壞疽。此組疾病的發(fā)病機理與熤的關系至今尚未闡明，脂類、粘多糖等代謝紊亂，特別是甘油叁酯、膽固醇等血濃度增高、HDL2、Ch等降低，常比無此組病變的糖尿病患者或非糖尿病而有此類病變者為重，提示糖尿病中脂代謝等紊亂為動脈硬化發(fā)病機理中的重要因素。除冠心病外近年來已注意到糖尿病性心肌病。我院曾有1例死于急性心力衰竭伴心源性休克，經病理解剖未發(fā)現心肌梗塞，但見冠狀動脈中有血栓形成阻塞大部管腔，伴以廣泛心肌病變（灶性壞死），可能與心肌內微血管病變有關。又從心血管植物神經功能檢查，發(fā)現早期迷走神經功能損害，易得心動過速，后期交感神經亦可累及形成類似無神經調節(jié)的移植心臟，以致發(fā)生無痛性心肌梗塞、嚴重心律失常，常導致心源性休克、急性心力衰竭而暴卒，我院已發(fā)現多個病例，故稱為糖尿病性心臟病，其中包括糖尿病心肌病變，糖尿病心血管自主神經病變和（或）高血壓以及動脈硬化性心臟病變。對此目前雖尚有爭議，但WHO糖尿病專家組及大多數學者均已公認。臨床上可采用無創(chuàng)傷性檢查在早期幫助診斷，如超聲心動圖，左心功能核素檢查，潘生丁核素心肌顯影，心電R-R間期頻譜分析；創(chuàng)傷性檢查如心導管冠脈造影等更有助于確診。在BB鼠、鏈脲佐菌素、四氧嘧啶動物實驗已進一步證明糖尿病心臟病變最早的表現為心肌病變，參見病理節(jié)，其機理尚待研究。微血管病變的發(fā)病機理包括多種因素，如血液流變學改變，高灌注，高濾過，微血管基膜增厚，血液粘稠度增高，凝血機制異常，微循環(huán)障礙以及近年來對多種血漿和組織蛋白發(fā)生非酶糖化，如糖化血紅蛋白HbA1C，糖化脂蛋白，糖化膠元蛋白，自由基產生增多，最后導致糖化終末產物（AGE）的積聚，組織損傷和缺氧等有密切關系。

3.6.6 腎臟病變

廣義的糖尿病中腎臟病變可包括：

1.糖尿病中所特有者

⑴糖尿病性腎小球硬化癥　①結節(jié)性，②彌漫性，③滲出性。

⑵糖尿病性腎小管腎病。

2.糖尿病中腎動脈硬化癥（非糖尿病人所特有者）。

3.腎臟感染?。ǚ翘悄虿∪怂赜姓撸?。

⑴腎盂腎炎：①急性，②慢性。

⑵壞死性乳頭炎。

本節(jié)主要討論在糖尿病中特有者。

典型糖尿病腎臟病變，較多見于幼年型（Ⅰ型）病者起病約2?年后，5年后更明確，至20年以上時約有75%罹此病變，故與病程長短呈正相關，為Ⅰ型患者主要死亡原因。從近代腎移植后發(fā)現，正常腎移植入Ⅰ型病者2年后才有小動脈透明變性等病變提示典型糖尿病性腎臟病變。此組病理電鏡下示腎小球基膜增厚及基質增多擴大為特征，與糖代謝紊亂有密切關系。人類糖尿病腎臟病變可分下列叁組。

結節(jié)型　首先由Kimmelstiel-Wilson于1936年描述，故后稱此型為Kimmelstiel-Wilson結節(jié)（或綜合征）或結節(jié)型毛細血管糖尿病性腎小球硬化癥。見于17%——36%的糖尿病者解剖記錄中。腎小球毛細血管周圍有直徑20——100μm的球形結節(jié)，內含PAS陽性糖蛋白、脂質及血紅蛋白，形成網狀分層結構，呈洋蔥頭狀多層纖維網狀病變，染伊紅色，為玻璃樣塊物；電鏡下示間質中基膜內物質積聚或結節(jié)。晚期呈透明變性。毛細血管早期擴張，晚期閉塞。

彌漫型　呈毛細血管壁增厚，有伊紅色物質沉積于基膜上，PAS染色陽性，早期管腔擴張，晚期漸狹窄，終于閉塞。由于基膜增厚，影響通透性和電荷改變，故常有微量白蛋白尿以致臨床蛋白尿，細胞和管型等在尿常規(guī)檢查時被發(fā)現。此型可與結節(jié)型同時存在。

滲出型　最少見。出現于前述二型病變發(fā)生后，開始于腎小球囊腔中有透明而深伊紅色纖維蛋白樣物質沉積，內含甘油叁酯、膽固醇及粘多糖，粘附于Bowman囊包膜表面。叁型中以彌漫型最具糖尿病特異性，其他二型亦可見于其他疾病，尤其是滲出型。

癥狀　最早時患者并無癥狀，尿中也無白蛋白排出，或＜29mg/d，腎臟常增大，腎小球濾過率（GFR）增高，超過正常約40%，此為Ⅰ期表現，以后腎小球基膜增厚，但尿白蛋白排泄率仍＜29mg/d，此屬Ⅱ期表現。至Ⅲ期時，患者出現微量白蛋白尿，30——300mg/d，但常規(guī)尿蛋白檢查仍屬陽性?；颊逩FR開始下降，可伴有高血壓。Ⅳ期時，尿中出現大量白蛋白，＞30mg/d，當白蛋白尿＞500mg/d時，常規(guī)尿蛋白檢查始呈陽性，臨床上可出現浮腫和腎功能減退。至Ⅴ期時，患者已處于腎功能不全或衰竭階段，伴有尿毒癥的各種表現。

3.6.7 神經病變

神經系統(tǒng)任何部分均可累及，統(tǒng)稱為糖尿病性神經病變。分類可從病變部位、發(fā)病機理、臨床表現等分別以下：

1.周圍神經病變

⑴對稱性周圍神經病變（又稱多發(fā)性糖尿病性神經病變）。

⑵不對稱性周圍神經病變（又稱單側性神經病變，多發(fā)性單側神經病變）。

⑶神經根病變。

2.顱神經病變

3.植物神經病變（又稱自主性內臟神經病變）。

4.脊髓病變

⑴糖尿病性脊髓病變（又稱糖尿病性假脊髓癆）。

⑵急性血管綜合征，脊髓軟化癥。

5.患母的嬰兒神經病變　早期糖尿病神經病變多無癥狀和體征，僅呈電生理異常，如1980年我院在新診斷患者中，以定運動神經傳導速度約有90%均呈異常，患者多無癥狀。

對稱性神經病變起病多緩，纖維周圍神經均可累及，包括股神經、股淺神經、坐骨、腓腸、正中、橈、尺神經、喉上神經等亦常累及，一般以下肢較上肢為重，長神經及感覺神經遠端較早發(fā)病。故早期以感覺障礙為主。呈對稱性小腿或下肢疼痛、灼痛或鉆鑿痛，有時劇痛如截肢，夜間更明顯，或訴手腳腕踝部等感覺異常，分布如襪子和手套，有麻木感、灼熱、針刺痛或如踏棉墊感，如蟲爬蟻走，或如觸電，有時伴以痛覺過敏，甚而蓋被受壓不能忍受（需用被架），歷時較久后運動神經亦累及，肌張力常減低，特別是骨盆內外肌群中腰大肌、臀肌、四頭肌、腘旁肌、肩胛帶中叁頭、二頭、叁角肌、長旋后肌、胸鎖乳頭肌常累及，一般屬對稱性，下肢常軟弱無力，起立行走困難，上肢不能高舉后旋等，早期反射亢進，晚期減低而消失，嚴重者有足垂癥甚而完全癱瘓，伴以肌萎縮，踝部浮腫等。凡此癥狀，類似腳氣病，如能及早控制糖尿病及積極治療，本組癥狀中尤以運動神經癥狀與傳導速度易于減輕或恢復正常，但歷時較久者療效較差。部分病例起病較急，尤以單側神經或以近盆腔及肩部肌肉受累者較多，有肌痛、壓痛、消瘦無力、感覺障礙等，但預后較好，周圍神經病變用胰島素泵治療6周已能見效，愈早治療，預后愈好。我院嚴格控制糖尿病平均7.2月，大多病情好轉甚可恢復。

顱神經累及者少見。其中以第叁、六對單側較多發(fā)病，除眼肌麻痹外有復視、瞼下垂、眼球后痛、同側頭痛，較多見于50歲以上久病者，但如能早治，約2——3月后可恢復。

當植物神經累及后有瞳孔對光反射消失、縮小而不規(guī)則，但調節(jié)正常；上身多汗，下身少汗；體位性低血壓（屬晚期表現），從臥位起立時心率增快遲鈍，但休息時心率偏快，常＞90/分，提示迷走神經功能損害；陽萎、逆向射精、男性不育、尿滯留或小便失禁、淋漓不凈；頑固性腹瀉、或便秘、下肢水腫等。當膀胱麻痹后很易引起泌尿系感染，后患常嚴重。

神經病變的發(fā)病機理至今未明。有代謝和微血管兩組學說，前者較好解釋對稱性病變，后者解釋單側病變。代謝說中從早期山梨醇學說發(fā)展至肌醇學說，近又認為Na+-K+-ATP酶和蛋白激酶不足，以致發(fā)生各種病理變化，凡此均與胰島素不足和高血糖有關，經早期治療后運動神經傳導速度及臨床癥狀可以恢復，但肌醇治療療效不著，故尚有疑及糖化蛋白和脂代謝紊亂等可能也有關系。單側神經病變中有滋養(yǎng)神經的微血管病變可引起病理變化。但此二學說可相輔相成，屬復合性的而并不矛盾。

3.6.8 眼病變

糖尿病者常訴視力模糊，我院門診隨訪374例中有白內障有47%，其中16.5%病例已有嚴重視力損害，甚而失明。糖尿病白內障呈晶體包囊下雪花樣渾濁，如呈細點對視力影響不大，如晶體完全混濁者常僅存光感，但后者較少見。更嚴重的是視網膜病變，占35.6%?；疾÷孰S病程而增加，我組病程5年以下者28%，6——10年者36.4%，11——15年者58.0%，15年以上者72.7%；18歲以下者少見，以后隨病程與年齡而增多，控制好者患病率較低，現已公認無疑問。本病視網膜病變可分非增殖期和增殖期。①非增殖期表現有微動脈瘤，毛細血管呈袋形或梭形膨出，熒光血管造影顯示的微瘤多于眼底檢查。微動脈瘤如有滲漏可產生視網膜水腫。尚可見到深層斑點出血水腫，硬性滲出，脂質沉著，有黃白色邊界清楚，不規(guī)則滲出灶，積聚成堆，排列成環(huán)。此外，可見棉毛斑，靜脈擴張，扭曲呈串珠狀，提示視網膜嚴重缺血。②增殖性視網膜病變，由于玻璃體內出血后增生許多新生小血管與纖維組織而發(fā)生，可導致視網膜剝離，視力喪失。眼球內初出血時有劇痛，繼以視野中似有烏云火花常引起視力模糊，甚而失明。

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