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關(guān)于“創(chuàng)傷的病理生理改變是什么樣的呢? ”的問題,相信很多 的考生都在關(guān)注,為方便大家了解,在此醫(yī)學教育網(wǎng)小編為大家整理如下內(nèi)容:
創(chuàng)傷加于人體可以引起幾方面的改變。
內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變
內(nèi)分泌系統(tǒng)的改變有三種
①通過下丘腦——垂體——腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)的活動,分泌促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)、抗利尿激素 (ADH)及生長激素(GH)。促腎上腺皮質(zhì)激素使腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇。皮質(zhì)醇參與機體能源的動用,促進葡萄糖異生,使血糖升高,促進脂肪分解,產(chǎn)生能量。皮質(zhì)醇參與兒茶酚胺對血管功能的調(diào)節(jié),幫助維持血壓。皮質(zhì)醇還能抑制炎性反應,減少血管滲出,減輕炎癥的損害作用。創(chuàng)傷后,增加皮質(zhì)醇的分泌是身體必需的防御反應。若無足夠量的皮質(zhì)醇可發(fā)生循環(huán)衰竭而死亡??估蚣に乜蓽p少水分排泄,加強腎遠曲小管和集合小管對水分的重吸收,從而有利于維持體液容量及循環(huán)血量。
②創(chuàng)傷引起交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)的變化,分泌大量去甲腎上腺素和腎上腺素(兒茶酚胺)。創(chuàng)傷后的兒茶酚胺分泌可以調(diào)節(jié)心血管功能,保證心腦等重要臟器的血供應,可促進肝臟和肌肉的糖原分解,抑制胰島素分泌,同時增加高糖素,使血糖升高,可以激活脂肪酶,從而促進貯存脂肪水解為脂肪酸,而成為主要的能量來源;同時還使肌肉釋放氨基酸。
③創(chuàng)傷所致的失血及體液減少可刺激腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮。醛固酮作用于腎臟,減少碳酸氫鈉的排泄,增強腎小管對鈉離子的重吸收,從而保存鈉離子,有利于維持血漿容量及間質(zhì)體液容量。
蛋白質(zhì)代謝改變及細胞質(zhì)喪失
在創(chuàng)傷發(fā)生以后,有機體細胞原生質(zhì)溶解。由于糖皮質(zhì)類固醇和兒茶酚胺的作用,機體蛋白質(zhì)分解加速,其中耗損最大的是骨骼肌的細胞群。細胞溶解產(chǎn)物被釋放進細胞外液,某些化合物轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟牵⒔?jīng)碳水化合物氧化途徑而燃燒掉,絕大部分氮質(zhì)以尿素經(jīng)尿排泄。血、尿中的肌酸及肌酐量增加。肌肉體積明顯減少,骨骼肌的變化可因肢體的固定及禁食而加劇。細胞原生質(zhì)溶解產(chǎn)物釋放進細胞外液以及其排泄產(chǎn)生了負氮平衡。在嚴重創(chuàng)傷伴有感染時,肌肉的50——60%可以消耗掉,中度創(chuàng)傷時,肌肉細胞可以消耗約30g的氮(相當于220g蛋白質(zhì),或相當于約1kg的瘦肉)。同時,還有脂肪的喪失。創(chuàng)傷以后肌肉及脂肪消耗對傷口愈合、骨折修復、蛋白質(zhì)及血紅蛋白的形成并無影響。傷后約在第10天起,機體進入合成代謝期,蛋白質(zhì)代謝開始進入正氮平衡,直至完全恢復分解代謝時所丟失的蛋白質(zhì)量。消瘦的肌肉只要維持肌肉神經(jīng)的完整性,就可以完全恢復。同時,丟失的脂肪也得到恢復,傷員的體重??沙^傷前。
體液代謝改變及細胞外液的保存
創(chuàng)傷后盡管有細胞原生質(zhì)的消耗,機體通過各種機制得以保存細胞外液,從而維持血及血漿容量。醛固酮和抗利尿激素分泌增加,尿量減少,減少機體水分的排泄和喪失,減少尿、唾液、汗液內(nèi)鈉的喪失,增加空腸內(nèi)鈉的再吸收。鈉離子可保持細胞外液中的水分,即可保持細胞外液容量。
能源的改變及脂肪的氧化
在創(chuàng)傷后,特別在嚴重創(chuàng)傷后,一方面?zhèn)麊T無法進食,另一方面雖然機體的糖原可在傷后數(shù)小時內(nèi)提供能量,但貯存的糖原總量有限,很快就可消耗殆盡,肌肉蛋白質(zhì)也可氧化而提供一些能量,但所需的能量主要依靠脂肪提供。能源就從外源性飲食轉(zhuǎn)向內(nèi)源性脂肪氧化。貯存的脂肪水解變?yōu)橹舅峒案视?。脂肪酸及甘油循環(huán)至不同組織,肌肉可直接燃燒脂肪酸。在肝臟內(nèi)脂肪酸降解為二碳分段,然后再為其他組織所利用。創(chuàng)傷后能源的改變使血漿游離脂肪酸含量增高。
酸堿平衡的改變
創(chuàng)傷以后即刻發(fā)生堿中毒。其原因為:①創(chuàng)傷引起的醛固酮增多使鈉離子潴留,鉀離子和氫離子排出,同時在堿性尿內(nèi)無法排泄碳酸氫鈉。②急救治療中,隨輸血進入體內(nèi)的枸櫞酸鹽,經(jīng)氧化而產(chǎn)生碳酸氫鈉。③若有腹部傷而需進行胃腸減壓,胃管將胃液吸除,使氫離子喪失。④若傷員換氣過度,大量呼出二氧化碳,血漿中二氧化碳分壓下降,氫離子喪失。因而,創(chuàng)傷以后傷員可以發(fā)生代謝性及呼吸性堿中毒。輕度及短暫的堿中毒是創(chuàng)傷以后的正常反應,無特殊意義,也無需處理。
腎功能衰竭
休克時,血容量減少,血壓降低,腎血管痙攣,造成腎缺血,可使腎小球濾過率降低,腎小管上皮壞死,前者使原尿(濾入腎小球囊的血漿)生成減少,后者使生成的原尿在流經(jīng)壞死的腎小管時,逆向彌散至腎間質(zhì)而回到血液中。這些都使尿量減少并加重腎間質(zhì)的水腫,腎間質(zhì)因水腫而壓力增高,又進一步阻礙腎血流,加重腎缺血要原因。此外廣泛擠壓傷的傷員,除因廣泛的組織水腫使血容量降低引起上述不良結(jié)果外,還因受擠壓的組織被破壞,產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白、組胺和缺氧代謝產(chǎn)物(如乳酸、丙酮酸等物質(zhì))被吸收后,還使腎中毒,加重對腎臟的損害。其中的肌紅蛋白形成管形而堵塞腎小管,進一步促成少尿或無尿。若廣泛的擠壓傷后出現(xiàn)急性腎功能衰竭,伴有擠壓解除后傷肢的迅速腫脹,尿呈茶色(肌紅蛋白尿),酸性,即稱為擠壓綜合征。肌肉豐富的部位,如大腿、臀部等部位的擠壓傷更易引起擠壓綜合征。
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