心力衰竭的基本病因及誘因、病理生理
　　1.根據(jù)病理生理異常，心力衰竭的基本病因可分為：
　?。?）心肌收縮力減弱：冠心病、心肌炎和心肌病（近些年提出的應(yīng)激性心肌病也包括在內(nèi)）等。
　　（2）后負(fù)荷增加:高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄等。（后負(fù)荷本質(zhì)--阻力）
（3）前負(fù)荷增加:二尖瓣反流、主動脈瓣反流、房間隔缺損、室間隔缺損和代謝需求增加的疾病（甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動靜脈瘺等）。（前負(fù)荷本質(zhì)--血量）；
　　2.誘因
　?。?）治療不當(dāng):主要為洋地黃用量不當(dāng)（過量或不足），以及合并使用了抑制心肌收縮力（維拉帕米、β受體拮抗劑）或?qū)е滤c潴留（大劑量非甾體抗炎藥）的藥物。（誘因注意過多過快輸液 ）
　　（2）感染:呼吸道感染和感染性心內(nèi)膜炎是較重要的誘因。
　?。?）心律失常:特別是心室率快的心房顫動和其他快速心律失常。
　　（4）肺動脈栓塞。
　?。?）體力或精神負(fù)擔(dān)過大。
　?。?）合并代謝需求增加的疾病:如甲狀腺功能亢進(jìn)癥、動靜脈瘺等。
　　（7）其他。
　　感染、心律失常和治療不當(dāng)是心力衰竭最主要的誘因。
　　3.心力衰竭的病理生理
　?。?）心力衰竭的代償心功能異常導(dǎo)致心力衰竭后，發(fā)生了一系列代償反應(yīng)：
　?、傩呐K局部:心腔擴張、心肌肥厚和心率增加。
　?、谌?在心功能代償過程中，F(xiàn)rank-Starling機制、心室重構(gòu)和神經(jīng)體液的激活發(fā)揮了重要作用。心衰激活的兩個關(guān)鍵的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。
　?。?）心室重構(gòu)目前已明確，導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重構(gòu)。原發(fā)性心肌損害和心臟負(fù)荷過重使室壁應(yīng)力增加，導(dǎo)致心室反應(yīng)性肥大和擴張，心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)-膠原網(wǎng)的組成均有變化，這就是心室重構(gòu)過程。當(dāng)心肌肥厚不足以克服室壁壓力時，左心室進(jìn)行性擴大伴功能減退，最后發(fā)展至不可逆性心肌損害的終末階段。

陣發(fā)性室上性心動過速

1.陣發(fā)性室上性心動過速的臨床表現(xiàn)：
　　突發(fā)突止，持續(xù)時間長短不一。癥狀包括心悸、胸悶、焦慮不安、頭暈，少見有暈厥、心絞痛、心力衰竭與休克。癥狀輕重取決于發(fā)作時心室率快速的程度以及持續(xù)時間，亦與原發(fā)病的嚴(yán)重程度有關(guān)。體檢心尖區(qū)第一心音強度恒定，心律絕對規(guī)則。
　　2.陣發(fā)性室上性心動過速的心電圖：
　?。?）心率150～250次/分，節(jié)律規(guī)則。
　?。?）QRS波群形態(tài)與時限正常，但發(fā)生室內(nèi)差異性傳導(dǎo)或原來存在束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波形可寬大畸形。
　　（3）逆行P波（Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)倒置），常埋藏于QRS波群內(nèi)或位于其終末部分，P波與QRS波群保持恒定關(guān)系。
　?。?）起始突然，通常由一個房性期前收縮觸發(fā)，下傳的PR間期顯著延長，隨之引起心動過速發(fā)作。

感染性休克的臨床表現(xiàn)和治療

1.感染性休克的臨床表現(xiàn)
　　感染性休克的血流動力學(xué)有高動力型和低動力型兩種。前者外周血管擴張、阻力降低，C0正?；蛟龈撸ㄓ址Q高排低阻型），有血流分布異常和動靜脈短路開放增加，細(xì)胞代謝障礙和能量生成不足?；颊咂つw比較溫暖干燥，又稱暖休克。低動力型（又稱低排高阻型）外周血管收縮，微循環(huán)淤滯，大量毛細(xì)血管滲出致血容量和C0減少?；颊咂つw濕冷，又稱冷休克。
　　“暖休克”較少見，僅是一部分革蘭陽性菌感染引起的早期休克。“冷休克”較多見，由革蘭陰性菌感染引起；而且革蘭陽性菌感染的休克加重時也可成為“冷休克”。至晚期，患者的心功能衰竭、外周血管癱瘓，就成為低排低阻型休克。
　　2.治療
　?。?）補充血容量：此類患者休克的治療首先以輸平衡鹽溶液為主；感染性休克的病人先擴張血管
　　（2）控制感染：主要措施是應(yīng)用抗菌藥物和處理原發(fā)感染灶
　?。?）糾正酸堿平衡失調(diào)：常伴有嚴(yán)重的酸中毒。
　?。?）心血管藥物的應(yīng)用：經(jīng)補充血容量、糾正酸中毒而休克未見好轉(zhuǎn)時，應(yīng)采用血管擴張藥物治療，還可以α受體興奮為主，兼有輕度興奮β受體的血管收縮劑和兼有興奮β受體作用的α受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用，以抵消血管收縮作用，保持、增強β受體興奮作用，而又不致使心率過于增速，例如山莨宕堿、多巴胺等或者合用間羥胺、去甲腎上腺素，或去甲腎上腺素和酚妥拉明的聯(lián)合應(yīng)用。
　　（5）皮質(zhì)激素治療：應(yīng)用限于早期、用量宜大，可達(dá)正常量的10～20倍。維持不宜超過48小時。