“慢性阻塞性肺疾病”是臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試《呼吸系統(tǒng)》中?？嫉闹R點，很多考生反饋該知識點易混淆，醫(yī)學教育網(wǎng)編輯為您整理了疑難易混淆問題如下，希望可以幫助各位考生順利備考。購課享受更多答疑服務>>

問題索引：

1.【問題】慢性阻塞性肺疾病的病理生理是什么？

2.【問題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別？

3.【問題】為什么缺氧會是肺動脈高壓的主要因素？

2.【問題】肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病有什么區(qū)別？

【解答】肺氣腫是指終末細支氣管遠端的氣道彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大或同時伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。早期可無癥狀或僅在勞動、運動時感到氣短。隨著肺氣腫進展，呼吸困難程度隨之加重，以至稍一活動甚或完全休息時仍感氣短?；颊吒械椒αΑⅢw重下降、食欲減退、上腹脹滿。伴有咳嗽、咳痰等癥狀，典型肺氣腫者胸廓[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]前后徑增大，呈桶狀胸，呼吸運動減弱，語音震顫減弱，叩診過清音，心臟濁音界縮小，肝濁音界下移，呼吸音減低，有時可聽到干、濕啰音，心音低遠。X線檢查胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，膈降低且變平，兩肺野透亮度增加。

慢性阻塞性肺疾病是一種具有氣流阻塞特征的慢性支氣管炎和（或）肺氣腫，可進一步發(fā)展為肺心病和呼吸衰竭的常見慢性疾病。可以預防和治療的疾病，氣流受限進行性發(fā)展，與氣道和肺臟對有毒顆?；驓怏w的慢性炎性反應增強有關。

1.癥狀

1）慢性咳嗽；2）咳痰；3）氣短或呼吸困難；4）喘息和胸悶；5）其他疲乏、消瘦、焦慮等常在慢性阻塞[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]性肺疾病病情嚴重時出現(xiàn)

2.體征

（1）視診胸廓前后[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸，部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴重者可有縮唇呼吸等。

（2）觸診雙側(cè)語顫減弱。

（3）叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

（4）聽診雙肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

3.【問題】為什么缺氧會是肺動脈高壓的主要因素？

【解答】肺動脈高壓的形成因素包括肺血管阻力增加的功能性、解剖性因素和血容量增多及血液黏稠度增加三類，其中肺血管阻力增加的功能性因素（最重要）可通過干預而改善，如在肺心[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]病急性加重期經(jīng)過治療、缺氧和高碳酸血癥得到糾正后，肺動脈壓可明顯降低，部分患者甚至可恢復到正常范圍。

肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。

缺氧：

①缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多，可使肺血管收縮，血管阻力增加；

②缺氧時血容量增多和血液黏[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]滯度增加：慢性缺氧骨髓造血功能亢進，產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多，血液黏稠度增加；

③缺氧還可使醛固酮增加，使水、鈉潴留，血容量增多。

④缺氧還可使平滑肌細胞膜對Ca2+的通透性增加，細胞內(nèi)Ca2+含量增高，肌肉興奮—收縮耦聯(lián)效應增強，使肺血管收縮。另外內(nèi)皮源性舒張因子和收縮因子的[醫(yī)學教育網(wǎng)原創(chuàng)]平衡失調(diào)，在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。綜上分析不難理解。

2022臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師輔導課程主要開設vip簽約特訓營、高效定制班、無憂實驗班、超值精品班、筆試集訓營、技能特色班，總有一款課程心儀你>>

立即下載：醫(yī)學教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《答疑周刊》2022年第2期

2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱已經(jīng)公布，較去年想必沒有大的變動，技能大綱無變化，筆試大綱僅變動了衛(wèi)生法規(guī)關于醫(yī)師法的部分內(nèi)容，新考期備戰(zhàn)已開啟，火速跟著網(wǎng)校進度開始備考吧！立即看課>>

以上就是醫(yī)學教育網(wǎng)關于“醫(yī)學教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師：《答疑周刊》2022年第2期”的相關介紹，希望能夠幫助到大家，更多資訊盡在醫(yī)學教育網(wǎng)臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師欄目！