概述

　　大葉性肺炎（lobarpneumonia）主要是由肺炎鏈球菌引起，病變累及一個(gè)肺段以上肺組織，以肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的急性炎癥。病變起始于局部肺泡，并迅速蔓延至一個(gè)肺段或整個(gè)大葉。臨床上起病急驟，常以高熱、惡寒開始，繼而出現(xiàn)胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰，呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及外周血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高等。病程大約一周，體溫驟降，癥狀消失。該病多發(fā)生于青壯年男性。疾病常見誘因有受涼、勞累或淋雨等。屬于中醫(yī)“風(fēng)溫”、“肺癰”等范疇。

　　病理變化

　　大葉性肺炎其病變主要為肺泡內(nèi)的纖維素性滲出性炎癥。一般只累及單側(cè)肺，以下葉多見，也可先后或同時(shí)發(fā)生于兩個(gè)以上肺葉。典型的自然發(fā)展過程大致可分為四個(gè)期：

　　1.充血水腫期主要見于發(fā)病后1～2天。肉眼觀，肺葉腫脹、充血，呈暗紅色，擠壓切面可見淡紅色漿液溢出。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)可見漿液性滲出物，其中見少量紅細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞。滲出物中可檢出肺炎鏈球菌，此期細(xì)菌可在富含蛋白質(zhì)的滲出物中迅速繁殖。

　　2.紅色肝變期一般為發(fā)病后的3～4天進(jìn)入此期。肉眼觀，受累肺葉進(jìn)一步腫大，質(zhì)地變實(shí)，切面灰紅色，較粗糙。胸膜表面可有纖維素性滲出物。鏡下，肺泡壁毛細(xì)血管仍擴(kuò)張充血，肺泡腔內(nèi)充滿含大量紅細(xì)胞、一定量纖維素、少量嗜中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出物，纖維素可穿過肺泡間孔與相鄰肺泡中的纖維素網(wǎng)相連，有利于肺泡巨噬細(xì)胞吞噬細(xì)菌，防止細(xì)菌進(jìn)一步擴(kuò)散。

　　3.灰色肝變期見于發(fā)病后的第5～6天。肉眼觀，肺葉腫脹，質(zhì)實(shí)如肝，切面干燥粗糙，由于此期肺泡壁毛細(xì)血管受壓而充血消退，肺泡腔內(nèi)的紅細(xì)胞大部分溶解消失，而纖維素滲出顯著增多，故實(shí)變區(qū)呈灰白色。鏡下，肺泡腔滲出物以纖維素為主，纖維素網(wǎng)中見大量嗜中性粒細(xì)胞，紅細(xì)胞較少。肺泡壁毛細(xì)血管受壓而呈貧血狀態(tài)。滲出物中肺炎鏈球菌多已被消滅，故不易檢出。

　　4.溶解消散期發(fā)病后1周左右，隨著機(jī)體免疫功能的逐漸增強(qiáng)，病原菌被巨噬細(xì)胞吞噬、溶解，嗜中性粒細(xì)胞變性、壞死，并釋放出大量蛋白溶解酶，使?jié)B出的纖維素逐漸溶解，肺泡腔內(nèi)巨噬細(xì)胞增多。溶解物部分經(jīng)氣道咳出，或經(jīng)淋巴管吸收，部分被巨噬細(xì)胞吞噬。肉眼觀，實(shí)變的肺組織質(zhì)地變軟，病灶消失，漸近黃*色，擠壓切面可見少量膿樣混濁的液體溢出。病灶肺組織逐漸凈化，肺泡重新充氣，由于炎癥未破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)，無組織壞死，故最終肺組織可完全恢復(fù)正常的結(jié)構(gòu)和功能。

　　臨床表現(xiàn)

　　1.起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。

　　2.部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。

　　3.重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。亦可發(fā)生周圍回圈衰竭，并發(fā)感染性休克，稱休克型（或中毒性）肺炎。4.急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。部分患者口唇和鼻周有捳睢I偈沙魷只起??？5.早期肺部體征不明顯或僅有呼吸音減低和胸膜摩擦音。實(shí)變期可有典型體征，如患側(cè)呼吸運(yùn)動減弱，語顫增強(qiáng)，叩診濁音，聽診呼吸音減低，有濕羅音或病理性支氣管呼吸音。

　　注意事項(xiàng)

　　該病易與以下疾病混淆，在診斷時(shí)要特別注意：

　?。?）干酪性肺炎有結(jié)核病史起病緩慢白細(xì)胞計(jì)數(shù)正常痰中可找到結(jié)核桿菌X線檢查肺部可有空洞形成。

　?。?）肺癌繼發(fā)感染年齡較大起病緩慢中毒癥狀不明顯可持續(xù)有痰中帶血X線檢查及纖維支氣管鏡檢查或協(xié)助診斷。

　?。?）急性肺膿腫?？┐罅磕撎礨線檢查有液平面的空洞形成可資鑒別。

　　并發(fā)癥

　　肺肉質(zhì)變（carnification）滲出物不能完全吸收清除由肉芽組織機(jī)化肺膿腫膿胸，多見于合并金黃色葡萄球菌感染敗血癥或膿毒敗血癥、中毒性休克。

　　1.中毒性休克

　　是大葉性肺炎最嚴(yán)重的并發(fā)癥，多見于老年體弱者，細(xì)菌毒素入血使外周微循環(huán)血管擴(kuò)張、血壓下降，引起中毒性休克如不及時(shí)搶救可造成死亡。

　　2.敗血癥

　　當(dāng)機(jī)體抵抗力極度低下或致病菌毒力過強(qiáng)時(shí)，大量細(xì)菌進(jìn)入血液引起敗血癥，有時(shí)還并發(fā)化膿性腦膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎及急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎。

　　3.肺肉質(zhì)變

　　如果滲入肺泡腔的中性粒細(xì)胞過少，或者纖維素過多，滲出的纖維素不能完全被溶解吸收，則由肉芽組織取代而發(fā)生機(jī)化，使病變部分肺組織變成褐色肉樣纖維組織稱肺肉質(zhì)變。X線檢查在病變肺葉遺留永久性不規(guī)則點(diǎn)片狀陰影。

　　4.肺膿腫和膿胸

　　受累肺組織壞死液化形成肺膿腫，當(dāng)胸膜病變嚴(yán)重時(shí)可發(fā)展成纖維素性化膿性胸膜炎，甚至膿胸。

　　預(yù)防

　?。?）注意預(yù)防上呼吸道感染加強(qiáng)耐寒鍛煉；

　?。?）避免淋雨受寒醉酒過勞等誘因；

　?。?）積極治療原發(fā)病如慢性心肺疾病、慢性肝炎、糖尿病和口腔疾病等可以預(yù)防大葉性肺炎