病因?qū)W

　　臨床上出現(xiàn)的維生素D缺乏癥，必然是由于日光照射不足和膳食攝入量過低引起的。在熱帶地區(qū)佝僂病并不少見，因?yàn)閶雰憾急焕p裹在襁褓之中，婦女和兒童又都足不出戶。營養(yǎng)性佝僂病在美國極為少見，但在美國的印度移民中并不少見，其原因可能是他們那里陽光不足，食用傳統(tǒng)的谷類食物對鈣的螯合作用及飲牛奶少。偶爾，鈣和磷的攝入量過低也可能是其原因。

　　維生素D缺乏也可因25-羥D3 的產(chǎn)生或1，25-二羥作用的缺陷引起。缺乏還可產(chǎn)生于甲狀旁腺功能減退；遺傳性疾病例如家族性低磷酸鹽血性（抗維生素D性）佝僂病，一種性連鎖顯性疾病；以及各種其他疾病。有些疾病干擾維生素D的吸收或干擾其活性代謝物的形成。維生素D代謝物的缺乏引起抗維生素D狀態(tài)。

　　維生素D供給不足時(shí)可產(chǎn)生佝僂病和骨軟化，其代謝異?；蚪M織抵抗其作用。通過病因?qū)W將佝僂病和骨軟化分類對疾病的表現(xiàn)和有效治療是重要的。

　　病理學(xué)

　　兒童的病理學(xué)改變包括生長的骨骼鈣化不足以及骺軟骨肥大。骺軟骨細(xì)胞終止而變性，但新軟骨仍繼續(xù)形成，以致骺軟骨在寬度上不規(guī)律增長。此后鈣化作用停止，而類骨質(zhì)物質(zhì)蓄積在骨干毛細(xì)血管周圍。骨干的網(wǎng)狀骨質(zhì)和骨皮質(zhì)在慢性維生素D缺乏時(shí)可被溶解。

　　用維生素D進(jìn)行充分治療能在24小時(shí)內(nèi)使鈣和磷酸根在變性的軟骨細(xì)胞中沉積下來，并在48小時(shí)內(nèi)有血管網(wǎng)新生。骨干的類骨質(zhì)物質(zhì)不再形成，而新骨的正常軟骨內(nèi)生成也重新開始。

　　成人的這些變化相似，但并不局限在長骨兩端。