根據(jù)排斥反應(yīng)免疫病理機制的不同，將其分為超急性排斥反應(yīng)、急性排斥反應(yīng)和慢性排斥反應(yīng)。

　　1.超急性排斥反應(yīng)（hyperacuterejection，HAR）通常是由于受者體內(nèi)存在針對供者特異性抗原的預(yù)存抗體。受者由于妊娠、輸血或曾接受過器官移植而致敏，或AB0血型不符，移植物再灌注后數(shù)分鐘或數(shù)小時內(nèi)，預(yù)存抗體迅速與移植物抗原結(jié)合，激活補體介導(dǎo)的溶解反應(yīng)，同時導(dǎo)致移植物微血管系統(tǒng)內(nèi)廣泛的血栓形成，移植物迅速被破壞。往往在術(shù)中就可以看到恢復(fù)血供后移植物顏色由正常迅速轉(zhuǎn)變?yōu)榘导t色，出現(xiàn)腫脹。隨后血流量減少，移植物質(zhì)地變松軟，失去彈性，同時移植物功能喪失。病理組織學(xué)可見毛細血管與小血管壁有粒細胞浸潤、血栓形成和管壁纖維素樣壞死，實質(zhì)內(nèi)明顯出血、水腫及大片出血性壞死。超急性排斥反應(yīng)無法治療，只能切除移植物，但它可通過術(shù)前嚴(yán)格的AB0血型配合及淋巴細胞毒試驗而有效地預(yù)防。

　　加速性排斥反應(yīng)（acceleratedrejection）亦名血管性排斥反應(yīng)或延遲性超急性排斥反應(yīng)，表現(xiàn)為術(shù)后3—5天發(fā)生的劇烈排斥反應(yīng)，病程進展快，并伴移植物功能逐漸惡化并最終發(fā)生衰竭。

　　病理形態(tài)學(xué)改變以小血管炎癥和管壁的纖維素樣壞死為主要病變，實質(zhì)出血或梗死。

　　2.急性排斥反應(yīng)（acuterejection，AR）是臨床器官移植排斥反應(yīng)中最常見的類型，多發(fā)生在移植術(shù)后1周以后，絕大多數(shù)發(fā)生在術(shù)后6個月之內(nèi)。病理學(xué)表現(xiàn)為移植物內(nèi)大量的T淋巴細胞浸潤，早期主要是CD4⁺T細胞，后期以CD8⁺T細胞為主，并出現(xiàn)實質(zhì)細胞的破壞，如未控制，移植物功能逐漸喪失。排斥反應(yīng)程度輕微時臨床上一般無特征性表現(xiàn)，需與原發(fā)性移植物功能不全、免疫抑制藥物的毒副作用及移植術(shù)后感染等病因進行鑒別。目前并無非?？煽康纳蛎庖邔W(xué)指標(biāo)可以早期診斷急性排斥反應(yīng)，移植物組織病理學(xué)檢查仍是診斷移植排斥反應(yīng)的“金標(biāo)準(zhǔn)”。一般采用細針穿刺活檢，病理形態(tài)學(xué)特征為明顯的炎性細胞浸潤。浸潤的細胞有淋巴細胞、單核細胞、漿細胞，也時?？梢娭行粤＜毎褪人嵝粤＜毎?。急性排斥反應(yīng)一旦診斷明確，應(yīng)盡早治療。大劑量皮質(zhì)類固醇激素沖擊治療或調(diào)整免疫抑制藥物及方案對急性排斥反應(yīng)通常有效。

　　3.慢性排斥反應(yīng)慢性排斥反應(yīng)（chronicrejection，CR）表現(xiàn)為移植術(shù)數(shù)月或數(shù)年后逐漸出現(xiàn)的同種移植物功能減退直至衰竭，其確切機制尚不清楚。Morris最近提出的觀點已逐漸被認可，即慢性排斥反應(yīng)的發(fā)生是一個多因素、多步驟的過程，是許多免疫學(xué)和非免疫學(xué)因素共同作用的結(jié)果。慢性排斥反應(yīng)的標(biāo)志為血管周圍炎癥、纖維化和動脈粥樣硬化，其病理學(xué)表現(xiàn)為彌漫的向心性動脈內(nèi)膜增厚、中層平滑肌增生，導(dǎo)致移植物主干動脈及小動脈管腔狹窄并最終閉塞，導(dǎo)致移植物慢性缺血，發(fā)生纖維化而萎縮。慢性排斥反應(yīng)用現(xiàn)有的免疫抑制劑治療一般無效，是目前器官移植的最大障礙之一。

　　4.移植物抗宿主反應(yīng)通常所指的排斥反應(yīng)是宿主抗移植物反應(yīng)（HVGR）。移植物抗宿主反應(yīng)（GVHR）是由移植物中的特異性淋巴細胞識別宿主抗原而發(fā)生的一種反應(yīng)，這種反應(yīng)不僅導(dǎo)致移植失敗，還可以給受者造成嚴(yán)重后果。GVHR所引起的疾病稱為移植物抗宿主?。℅VHD），往往導(dǎo)致受者多器官功能衰竭。常見于接受骨髓移植的病人，另外也可見于有大量淋巴組織的實質(zhì)性器官移植受者，如小腸移植。受者的皮膚、腸道、眼是主要的受損器官。