?、笮妥儜B(tài)反應又名免疫復合物介導的超敏反應（immune complex mediated hypersensitivity）。免疫復合物是抗原和抗體相結(jié)合的產(chǎn)物，在生理情況下它能及時被吞噬系統(tǒng)所清除。如免疫復合物是沉積于血管壁進而引起血管炎癥，則導致疾病。引起人體免疫復合物疾病的抗原種類繁多，有微生物（細菌、病毒等）、寄生蟲、異體蛋白（食物、血清等）、藥物（青霉素、普魯卡因酰胺等）、自身抗原（變性IgG、核酸等）、腫瘤抗原（腫瘤相關(guān)抗原、癌胚抗原等）及其他原因不明性抗原。至于抗體則限于能被補體固定的IgG和IgM，而非IgA、IgD或IgE.

　　免疫復合物沉積引起組織損傷的主要環(huán)節(jié)是固定并激活補體，產(chǎn)生生物活性介質(zhì)，而導致組織損傷及炎癥反應，包括：

　　1.補體激活 補體激活所產(chǎn)生的生物學效應有：①通過釋放C3b促進吞噬作用；②提供趨化因子（C5b、C567），誘導中性粒細胞和單核細胞游走；③釋放過敏毒素（C3a，C5a），增加血管通透性和引起平滑肌收縮；④攻擊細胞膜造成細胞膜損傷甚至溶解（C5b～9復合體）。

　　2.血小板聚集和Ⅻ因子激活免疫復合物可引起血小板聚集和Ⅻ因子（Hageman factor）激活，兩者均可促進炎癥過程和微血栓形成，從而導致缺血和壞死。

　　3.炎癥介質(zhì)釋放白細胞吞噬抗原抗體復合物后可釋放多種炎癥介質(zhì)，包括前列腺素、擴張血管的肽類物質(zhì)、陽性趨化物質(zhì)以及多種溶解體酶，其中的蛋白酶能消化基底膜、膠原、彈力纖及軟骨。此外，激活的中性粒細胞產(chǎn)生的氧自由基也可引起組織損害。

　?、笮妥儜B(tài)反應因復合物沉積部位的不同，導致的免疫復合物病有局限性與全身性兩類。

　　局限性免疫復合物沉積引起的變態(tài)反應又稱Arthus 反應，是急性免疫復合物性血管炎所致的局部組織壞死，常發(fā)生在皮膚。實驗性Arthus反應可采用具有循環(huán)抗體的免疫動物以相應的抗原作皮下注射來引起，當注射在皮下的抗原彌散到局部血管時，即可與血液中的抗體相結(jié)合而形成免疫復合物沉積于血管壁，激發(fā)炎癥反應，表現(xiàn)為局部水腫、出血和壞死，血管壁纖維素樣壞死明顯，常伴有血栓形成，局部的缺血更加重了組織的損害。

　　全身性免疫復合物病又稱血清?。╯erum sickness），乃因抗原抗體在循環(huán)中形成可溶性復合物在組織中沉積而致病。其中，一次大量免疫復合物形成并在多器官沉積，引起急性血清病；而反復持續(xù)沉積則引起慢性血清病。血清病常累及的部位是腎、心血管、關(guān)節(jié)滑膜、皮膚等血管豐富的組織。

　　急性血清病的臨床表現(xiàn)根據(jù)免疫復合物的量和形成的速度而異。當大量異體蛋白注入含有大量相應抗體的血液時，迅速形成高濃度的免疫復合物，可導致虛脫。這是由于補體被激活，中性粒細胞釋放溶酶體酶，血小板激肽的釋放，以及凝血與纖溶系統(tǒng)被激活所致。臨床表現(xiàn)與過敏性休克相似。經(jīng)典的血清病是在首次注射異體蛋白7～10天（產(chǎn)生抗體）后出現(xiàn)，臨床上表現(xiàn)為短暫的發(fā)熱、皮膚蕁麻疹、周圍關(guān)節(jié)腫脹、淋巴結(jié)腫大和蛋白尿等，血清補體含量明顯降低。免疫復合物沉積所致的血管病表現(xiàn)為管壁纖維素樣壞死伴大量中性粒細胞浸潤，免疫熒光或免疫電鏡檢查可證實管壁有抗體和補體存在。

　　慢性血清病是在持久抗原血癥，免疫復合物形成和沉積所致。慢性免疫復合物病最常累及腎，引起膜性腎小球腎炎。