（一）心臟贅生物形成

　　是本病的特征性病理改變，為血小板和纖維素構(gòu)成的大小不一的非晶形團塊，其間網(wǎng)羅著許多病原微生物和少量炎性細胞。受累的瓣膜往往不止一個，以主動脈瓣和二尖瓣多見，但感染亦可發(fā)生在缺損的間隔、腱索或腔室壁內(nèi)膜等部位。贅生物外觀呈綠色、黃色或粉紅色，愈合后變?yōu)榛疑蠒r間長者可發(fā)生鈣化。贅生物可造成瓣葉破壞、穿孔、腱索斷裂以及心肌膿腫。PVE的心內(nèi)病理與主要局限于瓣葉的NVE病理不同。機械瓣的感染常擴展至瓣環(huán)和環(huán)旁組織，以及二尖瓣一主動脈瓣的瓣間纖維組織，引起瓣環(huán)的膿腫、間隔膿腫、瘺管和人工瓣膜開裂，并導(dǎo)致瓣周漏。

　　（二）血管和血行播種

　　病灶贅生物破裂形成的碎片可栓塞腦和四肢的血管，以橈動脈、胭動脈和內(nèi)臟（如肝、脾、肺）的血管多見，導(dǎo)致組織缺血和壞死。含有病原體的栓子堵塞動脈管腔或其滋養(yǎng)血管，使血管壁受損，有時可形成細菌性動脈瘤。病原體的血行播種可在遠隔部位形成轉(zhuǎn)移性膿腫。

　　（三）其他

　　IE激發(fā)的免疫機制和栓塞亦可造成機體其他臟器的病變，包括局灶性栓塞性腎小球腎炎、急性或亞急性彌漫性腎小球腎炎、腎梗死、肝脾腫大或伴梗死，以及關(guān)節(jié)炎、腱鞘炎、心包炎、心肌炎、彌漫性腦膜腦炎、索狀脊髓炎等。