病理表現(xiàn)復雜多樣，盡管某些藥物與某些特征性病理改變有關(guān)，但并不能以此確定誘導肝損傷的藥物。

　　（一）急、慢性肝炎樣損傷

　　急性肝炎樣損傷較為常見，可由多種藥物所致，很難與急性病毒性肝炎相鑒別。除小葉內(nèi)壞死灶外，匯管區(qū)大量嗜酸性粒細胞浸潤及膽管損傷多提示藥物引起的可能性大。

　　慢性肝炎樣損傷的組織學改變多似慢性病毒性肝炎，但藥物所致的肝細胞壞死主要以肝小葉第3區(qū)最為顯著，可能與此區(qū)CYP450酶系活性高且肝竇內(nèi)血氧含量低有關(guān)。少數(shù)藥物如硫酸亞鐵、可卡因以誘導匯管區(qū)周圍肝細胞發(fā)生融合壞死為特征。

　　（二）膽汁淤積性損傷

　　膽汁淤積性改變是藥物性肝損傷中最具代表的類型，主要特征為毛細膽管型膽汁淤積，伴不同程度的肝細胞壞死和匯管區(qū)單核細胞、嗜酸性粒細胞及中性粒細胞等炎癥細胞浸潤。雌激素、雄激素以及蛋白同化類固醇有時可引起單純性膽汁淤積，不伴或僅伴輕度肝細胞損傷，匯管區(qū)可無炎癥反應(yīng)。

　　（三）脂肪肝

　　根據(jù)脂肪滴大小分為巨泡性和微泡性。巨泡性最常見，肝細胞質(zhì)被單個的大脂肪空泡填充，細胞核受壓移至外圍是其組織學特征。而微小脂肪空泡填充于肝細胞質(zhì)內(nèi)，細胞核不移位，是微泡性脂肪變的組織學特征。

　　（四）肝纖維化及肝硬化匯管區(qū)周圍纖維化

　　可與慢性肝炎樣損傷、膽汁淤積性損傷以及脂肪肝共同存在，疾病進展時可發(fā)展為彌漫性纖維化甚至肝硬化。單純藥物性肝硬化相對比較少見。

　　除上述病理改變外，藥物還可引起非干酪樣肉芽腫、肝靜脈纖維性閉塞、肝紫癜、脂褐素過度沉積，甚至還有誘發(fā)肝癌、膽管細胞癌以及血管肉瘤的可能。