心包由臟層和壁層組成一圓錐形漿膜囊，它包繞著心臟和大血管的根部，壁層和臟層之間為心包腔。心包腔內含有少量（少于50ml）起潤滑作用的液體。心包疾?。╬ericardial disease）的臨床譜包括心包先天性缺陷、心包炎（干性、滲出性、滲出性一縮窄性、縮窄性）、心包腫瘤（pericardial neoplasm）和心包囊腫（pericardial cysts）等。本章主要介紹急性心包炎和縮窄性心包炎。據(jù)國內臨床資料統(tǒng)計心包炎占住院心臟疾病患者的l.5％～5.9％。第一節(jié)急性心包炎急性心包炎（acute pericarditis）是由于心包臟層和壁層急性炎癥引起的，以胸痛、心包摩擦音為特征的臨床綜合征，表現(xiàn)為干性、纖維素性或滲出性心包炎癥。男性多于女性，成人多于青少年和兒童。

　　病因

　　西方國家以特發(fā)性心包炎居首位。綜合國內文獻，過去常見病因為風濕熱、結核及細菌感染，近年來病毒感染、腫瘤及心肌梗死后心包炎的發(fā)病率明顯增多。

　　病理

　　早期表現(xiàn)為心包臟層和壁層炎癥反應，出現(xiàn)含有纖維蛋白沉積和多核白細胞聚集組成的粘稠液體，稱為纖維蛋白性心包炎（fibrous protein pericarditis）。由于病因的不同或病程的進展，滲出物中液體增加，滲液可為纖維蛋白性、漿液血性或化膿性等，液量由100ml至2～3L不等，統(tǒng)稱為滲出性心包炎（effusive pericarditis）。炎癥反應常累及心包下表層心肌，少數(shù)嚴重者可累及深部心肌，稱為心肌心包炎（myopericarditis）。心包炎愈合后可殘留細小斑塊或遺留不同程度的粘連。急性纖維素性心包炎的滲出物，可完全溶解吸收；亦可機化為結締組織瘢痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。

　　病理生理

　　急性心包積液是急性心包炎引起一系列病理生理改變的主要原因。如果滲液進展緩慢，心度伸展，心包腔內雖容納l～2L液體而不增加心包內壓力，這種不伴有心臟壓塞的心包積液患者可以沒有臨床癥狀。如果滲液急速或大量蓄積，使心包腔內壓力急劇上升，心室舒張期充盈減少，心搏量降低，血壓下降。此時機體的代償機制通過升高靜脈壓以增加心室的充盈，增加心肌收縮力以提高射血分數(shù)，加快心率使心排量增加，升高周圍小動脈阻力以維持血壓。如心包滲液繼續(xù)增加，一旦心包腔內壓和右室壓力升至左室舒張壓水平，上述代償機制衰竭而出現(xiàn)急性心臟壓塞（acute cardiac tamponade）表現(xiàn)。